Neoplasias encefálicas em 40 cães: aspectos clínico-epidemiológicos e patológicos

Brain neoplasms in 40 dogs: clinical, epidemiological and pathological aspects

Rafael O. Chaves João P.S. Feranti Bruna Copat Angel Ripplinger Raqueli T. França Glaucia D. Kommers Rafael A. Fighera Alexandre Mazzanti Sobre os autores

RESUMO:

Foi realizado um estudo retrospectivo de cães atendidos no Serviço de Neurologia (SN) do Hospital Veterinário Universitário (HVU), de 2006 a 2015, com o objetivo de identificar cães com neoplasias encefálicas e obter informações a respeito da raça, do sexo, da idade, dos sinais neurológicos, da localização, da evolução clínica, do tipo e origem do tumor e dos achados de exames complementares e de necropsia. Dos 40 cães com neoplasias encefálicas incluídos neste estudo, 67,5% foram classificadas como de origem primária. Cães sem raça definida e Boxers foram os mais acometidos. Os principais sinais clínicos observados incluíram crise epiléptica, alteração de comportamento e andar em círculo. A região tálamo-cortical foi a mais afetada. Quanto ao tipo do tumor, o meningioma (32,5%) e o oligodendroglioma (12,5%) foram os mais encontrados. A evolução dos sinais clínicos variou entre quatro e 210 dias (média de 44 dias).

TERMOS DE INDEXAÇÃO:
Neoplasias; encéfalo; doenças de cães; caninos; neurologia; tumores intracranianos; patologia; clínica

ABSTRACT:

A retrospective study including dogs with brain neoplasms was conducted at the Service of Neurology (SN) of the Veterinary Teaching Hospital, from 2006 to 2015, with the objective to identify and characterize breed, sex, age, neurological signs, the location, the clinical evolution, the type and origin of the tumor and the findings of complementary examinations and necropsy. Of the 40 dogs with brain tumors included in this study 67.5% were classified as primary origin. Mixed breed dogs and Boxers were the most affected. The main clinical signs observed included seizures, behavioral changes and walk in circle. The thalamus-cortex region was the most affected. Regarding the type of the tumor, the meningioma (32.5%) and oligodendroglioma (12.5%) were the most common. The evolution of the clinical signs varied from four to 210 days (mean 44 days).

INDEX TERMS:
Brain; neoplasms; dogs; neurology; intracranial tumors; pathology; clinics

Introdução

Neoplasias intracranianas representam uma causa frequente de disfunção neurológica em animais de companhia de meia idade a idosos (Costa 2009Costa R.C. 2009. Neoplasias do sistema nervoso, p.412-427. In: Daleck R.C., Nardi A.B. & Rodaski S. (Eds), Oncologia em Cães e Gatos. Roca, São Paulo., McEntee & Dewey 2013Mcentee M.C. & Dewey C.W. 2013. Tumors of the nervous system, p.583-596. In: Withrow S.J., Vail D.M. & Page R.L. (Eds), Withrow and MacEwen’s Small Animal Clinical Oncology. 5th ed. W.B. Saunders, Philadelphia. http://dx.doi.org/10.1016/B978-1-4377-2362-5.00030-X.
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). O diagnóstico para essa afecção vem aumentando nos últimos tempos com a utilização de técnicas de imagens avançadas, como a tomografia computadorizada e a ressonância magnética. Porém, como ambos os procedimentos não são realizados de forma rotineira em nosso país na maior parte das clínicas e hospitais veterinários, existe a impressão de raridade (Costa 2009Costa R.C. 2009. Neoplasias do sistema nervoso, p.412-427. In: Daleck R.C., Nardi A.B. & Rodaski S. (Eds), Oncologia em Cães e Gatos. Roca, São Paulo.). As neoplasias encefálicas primárias incluem os que se originam no parênquima encefálico (células da glia e neurônio), nas células da camada interna e externa do encéfalo (plexo coroide) e em elementos vasculares. As de origem secundária (menos comum, incluem neoplasias metastáticas e tumores localizados fora do encéfalo e que se estendem até ele comprimindo as estruturas intracranianas (Costa 2009Costa R.C. 2009. Neoplasias do sistema nervoso, p.412-427. In: Daleck R.C., Nardi A.B. & Rodaski S. (Eds), Oncologia em Cães e Gatos. Roca, São Paulo., McEntee & Dewey 2013Mcentee M.C. & Dewey C.W. 2013. Tumors of the nervous system, p.583-596. In: Withrow S.J., Vail D.M. & Page R.L. (Eds), Withrow and MacEwen’s Small Animal Clinical Oncology. 5th ed. W.B. Saunders, Philadelphia. http://dx.doi.org/10.1016/B978-1-4377-2362-5.00030-X.
https://doi.org/10.1016/B978-1-4377-2362...
, Song et al. 2013Song R.B., Vite C.H., Bradley C.W. & Cross J.R. 2013. Postmortem evaluation of 435 cases of intracranial neoplasia in dogs and relationship of neoplasm with breed, age, and body weight. J. Vet. Intern. Med. 27(5):1143-1152. http://dx.doi.org/10.1111/jvim.12136. PMid:23865437.
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, Dewey 2016Dewey C.W. 2016. Encephalopathies: disorders of the brain, p.141-236. In: Dewey C.W. & Costa R.C. (Eds), A Pratical Guide to Canine and Feline Neurology. 3rd ed. Blackwell Plubishing, Iowa.).

Para Bagley et al. (1999)Bagley R.S., Gavin P.R., Moore M.P., Silver G.M., Harrington M.L. & Connors R.L. 1999. Clinical signs associated with brain tumors in dogs: 97 cases (1992-1997). J. Am. Vet. Med. Assoc. 215(6):818-819. PMid:10496135., Costa (2009Costa R.C. 2009. Neoplasias do sistema nervoso, p.412-427. In: Daleck R.C., Nardi A.B. & Rodaski S. (Eds), Oncologia em Cães e Gatos. Roca, São Paulo.) e Song et al. (2013)Song R.B., Vite C.H., Bradley C.W. & Cross J.R. 2013. Postmortem evaluation of 435 cases of intracranial neoplasia in dogs and relationship of neoplasm with breed, age, and body weight. J. Vet. Intern. Med. 27(5):1143-1152. http://dx.doi.org/10.1111/jvim.12136. PMid:23865437.
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, as neoplasias encefálicas demonstram predileção racial e as mais afetadas incluem Golden retriever, Boxer, Labrador retriever, Boston terrier, Bulldog francês, Collie e Schnauzer (Sturges et al. 2008Sturges B.K., Dickinson P.J., Bollen P.D., Koblik P.D., Kass P.H., Kortz G.D., Vernau K.M., Knipe M.F., Lecouteur R.A. & Higgins R.J. 2008. Magnetic resonance imaging and histological classification of intracranial meningiomas in 112 dogs. J. Vet. Intern. Med. 22(3):586-595. http://dx.doi.org/10.1111/j.1939-1676.2008.00042.x. PMid:18466258.
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, O’Brien & Coates 2010O’Brien D.P.O. & Coates J.R. 2010. Brain disease, p.668-725. In: Ettinger S.J. & Feldman E.C. (Eds), Veterinary Internal Medicine. 7th ed. Elsevier Mosby, Philadelphia., Song et al. 2013Song R.B., Vite C.H., Bradley C.W. & Cross J.R. 2013. Postmortem evaluation of 435 cases of intracranial neoplasia in dogs and relationship of neoplasm with breed, age, and body weight. J. Vet. Intern. Med. 27(5):1143-1152. http://dx.doi.org/10.1111/jvim.12136. PMid:23865437.
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, Dewey 2016Dewey C.W. 2016. Encephalopathies: disorders of the brain, p.141-236. In: Dewey C.W. & Costa R.C. (Eds), A Pratical Guide to Canine and Feline Neurology. 3rd ed. Blackwell Plubishing, Iowa.). Geralmente afetam a região tálamo-cortical (Sturges et al. 2008Sturges B.K., Dickinson P.J., Bollen P.D., Koblik P.D., Kass P.H., Kortz G.D., Vernau K.M., Knipe M.F., Lecouteur R.A. & Higgins R.J. 2008. Magnetic resonance imaging and histological classification of intracranial meningiomas in 112 dogs. J. Vet. Intern. Med. 22(3):586-595. http://dx.doi.org/10.1111/j.1939-1676.2008.00042.x. PMid:18466258.
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, Da Costa 2009Costa R.C. 2009. Neoplasias do sistema nervoso, p.412-427. In: Daleck R.C., Nardi A.B. & Rodaski S. (Eds), Oncologia em Cães e Gatos. Roca, São Paulo.), mas também podem envolver mais de uma região anatômica do encéfalo (Snyder et al. 2006Snyder J.M., Shofer F.S., Van Winkle T.J. & Massicotte C. 2006. Canine intracranial primary neoplasia: 173 cases (1986-2003). J. Vet. Intern. Med. 20(3):669-675. PMid:16734106., Snyder et al. 2008Snyder J.M., Lipitz L., Skorupski K.A., Shofer F.S. & Van Winkle T.J. 2008. Secondary intracranial neoplasia in the dog: 177 cases (1986-2003). J. Vet. Intern. Med. 22(1):172-177. http://dx.doi.org/10.1111/j.1939-1676.2007.0002.x. PMid:18289306.
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, Sturges et al. 2008Sturges B.K., Dickinson P.J., Bollen P.D., Koblik P.D., Kass P.H., Kortz G.D., Vernau K.M., Knipe M.F., Lecouteur R.A. & Higgins R.J. 2008. Magnetic resonance imaging and histological classification of intracranial meningiomas in 112 dogs. J. Vet. Intern. Med. 22(3):586-595. http://dx.doi.org/10.1111/j.1939-1676.2008.00042.x. PMid:18466258.
https://doi.org/10.1111/j.1939-1676.2008...
, Costa 2009Costa R.C. 2009. Neoplasias do sistema nervoso, p.412-427. In: Daleck R.C., Nardi A.B. & Rodaski S. (Eds), Oncologia em Cães e Gatos. Roca, São Paulo.).

Os sinais neurológicos dependem da localização, do tamanho e da taxa de crescimento do tumor (Costa 2009Costa R.C. 2009. Neoplasias do sistema nervoso, p.412-427. In: Daleck R.C., Nardi A.B. & Rodaski S. (Eds), Oncologia em Cães e Gatos. Roca, São Paulo., Dewey 2016Dewey C.W. 2016. Encephalopathies: disorders of the brain, p.141-236. In: Dewey C.W. & Costa R.C. (Eds), A Pratical Guide to Canine and Feline Neurology. 3rd ed. Blackwell Plubishing, Iowa.). Esses sinais são resultantes de compressão de estruturas adjacentes, invasão direta dos tecidos, interrupção da circulação, edema, inflamação e necrose (Costa 2009Costa R.C. 2009. Neoplasias do sistema nervoso, p.412-427. In: Daleck R.C., Nardi A.B. & Rodaski S. (Eds), Oncologia em Cães e Gatos. Roca, São Paulo., O’Brien & Coates 2010O’Brien D.P.O. & Coates J.R. 2010. Brain disease, p.668-725. In: Ettinger S.J. & Feldman E.C. (Eds), Veterinary Internal Medicine. 7th ed. Elsevier Mosby, Philadelphia., Rossmeisl & Pancotto 2012Rossmeisl J. & Pancotto T. 2012. Intracranial neoplasia and secondary pathological effects, p.461-478. In: Platt S. & Garosi L. (Eds), Small Animal Neurological Emergencies. Manson Publishing, London. http://dx.doi.org/10.1201/b15214-30.
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, Dewey 2016Dewey C.W. 2016. Encephalopathies: disorders of the brain, p.141-236. In: Dewey C.W. & Costa R.C. (Eds), A Pratical Guide to Canine and Feline Neurology. 3rd ed. Blackwell Plubishing, Iowa.). Menos comum, no entanto, os sinais clínicos também podem ser multifocais dependendo do número e da localização das massas tumorais e das alterações locais provocadas (Snyder et al. 2006Snyder J.M., Shofer F.S., Van Winkle T.J. & Massicotte C. 2006. Canine intracranial primary neoplasia: 173 cases (1986-2003). J. Vet. Intern. Med. 20(3):669-675. PMid:16734106., Snyder et al. 2008Snyder J.M., Lipitz L., Skorupski K.A., Shofer F.S. & Van Winkle T.J. 2008. Secondary intracranial neoplasia in the dog: 177 cases (1986-2003). J. Vet. Intern. Med. 22(1):172-177. http://dx.doi.org/10.1111/j.1939-1676.2007.0002.x. PMid:18289306.
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, Sturges et al. 2008Sturges B.K., Dickinson P.J., Bollen P.D., Koblik P.D., Kass P.H., Kortz G.D., Vernau K.M., Knipe M.F., Lecouteur R.A. & Higgins R.J. 2008. Magnetic resonance imaging and histological classification of intracranial meningiomas in 112 dogs. J. Vet. Intern. Med. 22(3):586-595. http://dx.doi.org/10.1111/j.1939-1676.2008.00042.x. PMid:18466258.
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, Costa 2009Costa R.C. 2009. Neoplasias do sistema nervoso, p.412-427. In: Daleck R.C., Nardi A.B. & Rodaski S. (Eds), Oncologia em Cães e Gatos. Roca, São Paulo.).

O diagnóstico presuntivo de neoplasia encefálica pode ser estabelecido de acordo com o histórico, a raça, a idade, os sinais neurológicos, a evolução dos sinais e os resultados de exames complementares (radiografia torácica, ultrassonografia abdominal, análise do líquido cerebroespinhal (LCE), tomografia computadorizada e ressonância magnética). Por outro lado, o diagnóstico definitivo é estabelecido pela análise histopatológica, realizada por meio de biópsia ou necropsia (Costa 2009Costa R.C. 2009. Neoplasias do sistema nervoso, p.412-427. In: Daleck R.C., Nardi A.B. & Rodaski S. (Eds), Oncologia em Cães e Gatos. Roca, São Paulo., O’Brien & Coates 2010O’Brien D.P.O. & Coates J.R. 2010. Brain disease, p.668-725. In: Ettinger S.J. & Feldman E.C. (Eds), Veterinary Internal Medicine. 7th ed. Elsevier Mosby, Philadelphia., Ródenas et al. 2011Ródenas S., Pumarola M., Gaitero L., Zamora A. & Añor S. 2011. Magnetic resonance imaging findings in 40 dogs with histologically confirmed intracranial tumours. Vet. J. 187(1):85-91. http://dx.doi.org/10.1016/j.tvjl.2009.10.011. PMid:19914851.
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, Rossmeisl & Pancotto 2012Rossmeisl J. & Pancotto T. 2012. Intracranial neoplasia and secondary pathological effects, p.461-478. In: Platt S. & Garosi L. (Eds), Small Animal Neurological Emergencies. Manson Publishing, London. http://dx.doi.org/10.1201/b15214-30.
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, Dewey 2016Dewey C.W. 2016. Encephalopathies: disorders of the brain, p.141-236. In: Dewey C.W. & Costa R.C. (Eds), A Pratical Guide to Canine and Feline Neurology. 3rd ed. Blackwell Plubishing, Iowa.).

Vários estudos retrospectivos sobre neoplasias encefálicas são encontrados na literatura, basicamente internacional (Kraft et al. 1997Kraft S.L. , Gavin P.R. , Dehaan C., Moore M., Wendling L.R. & Leathers C.W. 1997. Retrospective review of 50 canine intracranial tumors evaluated by magnetic resonance imaging. J. Vet. Intern. Med. 11(4):218-225. http://dx.doi.org/10.1111/j.1939-1676.1997.tb00094.x. PMid:9298476.
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, Bley et al. 2005Bley C.R., Sumova A., Roos M. & Kaser-Hotz B. 2005. Irradiation of brain tumors in dogs with neurologic disease. J. Vet. Intern. Med. 19(6):849-854. http://dx.doi.org/10.1111/j.1939-1676.2005.tb02776.x. PMid:16355679.
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, Dickinson et al. 2006Dickinson P.J., Sturges B.K., Kass P.H. & Lecouteur R.A. 2006. Characteristics of cisternal cerebrospinal fluid associated with intracranial meningiomas in dogs: 56 cases (1985-2004). J. Am. Vet. Med. Assoc. 228(4):564-567. PMid:16478433., Montoliu et al. 2006Montoliu P., Anor S., Vidal E. & Pumarola M. 2006. Histological and immunohistochemical study of 30 cases of canine meningioma. J. Comp. Pathol. 135(4):200-207. http://dx.doi.org/10.1016/j.jcpa.2006.06.006. PMid:17049358.
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, Snyder et al. 2006Snyder J.M., Shofer F.S., Van Winkle T.J. & Massicotte C. 2006. Canine intracranial primary neoplasia: 173 cases (1986-2003). J. Vet. Intern. Med. 20(3):669-675. PMid:16734106., Snyder et al. 2008Snyder J.M., Lipitz L., Skorupski K.A., Shofer F.S. & Van Winkle T.J. 2008. Secondary intracranial neoplasia in the dog: 177 cases (1986-2003). J. Vet. Intern. Med. 22(1):172-177. http://dx.doi.org/10.1111/j.1939-1676.2007.0002.x. PMid:18289306.
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, Sturges et al. 2008Sturges B.K., Dickinson P.J., Bollen P.D., Koblik P.D., Kass P.H., Kortz G.D., Vernau K.M., Knipe M.F., Lecouteur R.A. & Higgins R.J. 2008. Magnetic resonance imaging and histological classification of intracranial meningiomas in 112 dogs. J. Vet. Intern. Med. 22(3):586-595. http://dx.doi.org/10.1111/j.1939-1676.2008.00042.x. PMid:18466258.
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, Ródenas et al. 2011Ródenas S., Pumarola M., Gaitero L., Zamora A. & Añor S. 2011. Magnetic resonance imaging findings in 40 dogs with histologically confirmed intracranial tumours. Vet. J. 187(1):85-91. http://dx.doi.org/10.1016/j.tvjl.2009.10.011. PMid:19914851.
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, Song et al. 2013Song R.B., Vite C.H., Bradley C.W. & Cross J.R. 2013. Postmortem evaluation of 435 cases of intracranial neoplasia in dogs and relationship of neoplasm with breed, age, and body weight. J. Vet. Intern. Med. 27(5):1143-1152. http://dx.doi.org/10.1111/jvim.12136. PMid:23865437.
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). Na literatura nacional, entretanto, existem poucos dados epidemiológicos acerca do tema (Santos et al. 2012Santos R.P., Fighera R.A., Beckmann D.V., Brum J.S., Ripplinger A., Polidoro Neto D. N., Baumhardt R. & Mazzanti A. 2012. Neoplasmas envolvendo o sistema nervoso central de cães: 26 casos (2003-2011). Pesq. Vet. Bras. 32(2):153-158. http://dx.doi.org/10.1590/S0100-736X2012000200011.
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, Marcasso et al. 2015Marcasso R.A., Moreira J.R., Valentim L.G., Arias M.V.B. & Bracarense A.P.F.R.L. 2015. Meningiomas em cães: aspectos clínicos, histopatológicos e imuno-histoquímicos. Pesq. Vet. Bras. 35(10):844-852. http://dx.doi.org/10.1590/S0100-736X2015001000005.
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) que demonstrem os principais tumores do encéfalo de cães e as principais alterações encontradas. Com base nisso, o objetivo deste estudo retrospectivo foi identificar cães com neoplasias encefálicas, atendidos no Hospital Veterinário Universitário (HVU) da UFSM, entre janeiro de 2006 e dezembro de 2015, e obter informações a respeito da raça, do sexo, da idade, dos sinais neurológicos, da localização, da evolução clínica, do tipo e origem do tumor e dos achados de exames complementares e de necropsia.

Material e Métodos

Foram revisados os arquivos do Serviço de Neurologia do HVU-UFSM na procura de casos de neoplasias envolvendo o encéfalo de cães, entre janeiro de 2006 e dezembro de 2015. Incluíram-se neste estudo, somente cães que apresentavam dados completos de história clínica, sinais clínicos, exames neurológicos e complementares e com diagnóstico definitivo confirmado pela necropsia e exame histopatológico, realizados no Laboratório de Patologia Veterinária (LPV-UFSM). Dos 745 casos neurológicos confirmados, envolvendo o sistema nervoso central, atendidos no período do estudo, 50 cães apresentavam neoplasia encefálica, destes, somente 40 foram incluídos de acordo com os critérios pré-estabelecidos. O exame neurológico foi constituído de observações do estado mental (comportamento e consciência), avaliação da postura e locomoção, das reações posturais (posicionamento proprioceptivo e teste do salto), dos nervos cranianos, dos reflexos segmentares espinhais e da palpação epaxial (hiperestesia) da região cervical (Dewey et al. 2016 bDewey C.W. , Costa R. & Thomas W. 2016b. Perfoming the neurologic examination, p.61-86. In: Dewey C.W. & Costa R.C. (Eds), A Pratical Guide to Canine and Feline Neurology. 3rd ed. Blackwell Plubishing, Iowa .). A localização das lesões foi estabelecida de acordo com os sinais neurológicos apresentados pelos pacientes. A divisão neuroanatômica da lesão foi definida em tálamo-córtex, tronco encefálico e cerebelo. Quando a neoplasia envolvia mais de uma região anatômica foi classificada como multifocal. Em todos os casos foram realizados métodos complementares de diagnóstico, que incluíram: hemograma, bioquímica sérica (determinação de ureia, creatinina, glicose, alanina aminotransferase (ALT), fosfatase alcalina (FA), proteína sérica total e albumina) e urinálise. Em alguns pacientes foi realizada análise de LCE, mediante punção na região lombar (L5-L6). Os exames de imagem utilizados incluíram radiografia simples de tórax e ultrassonografia abdominal. Foram consideradas neoplasias primárias aquelas originadas do parênquima encefálico (células da glia e neurônio), células de revestimento (interno e externo) do encéfalo (meninge e epêndima) e as de origem vascular como o plexo coroide. As secundárias foram as metastáticas ou que afetaram o encéfalo por extensão local (Dewey et al. 2016aDewey C.W. , Costa R. & Ducoté J.M. 2016a. Neurodiagnostics, p.9-28. In: Dewey C.W. & Costa R.C. (Eds), A Pratical Guide to Canine and Feline Neurology. 3rd ed. Blackwell Plubishing, Iowa .).

O tempo de evolução clínica foi determinado a partir do início dos sinais encontrados no exame neurológico até o momento da morte ou eutanásia dos cães. Cães submetidos à eutanásia por opção dos proprietários ou que morreram em decorrência da doença e de suas complicações (síndrome paraneoplásica) foram encaminhados para necropsia.

Resultados e Discussão

Com base nos critérios pré-estabelecidos, 40 cães foram incluídos nessa pesquisa (Quadro1). Destes, 10 cães com tumores encefálicos também foram envolvidos no estudo de Santos et al. (2012)Santos R.P., Fighera R.A., Beckmann D.V., Brum J.S., Ripplinger A., Polidoro Neto D. N., Baumhardt R. & Mazzanti A. 2012. Neoplasmas envolvendo o sistema nervoso central de cães: 26 casos (2003-2011). Pesq. Vet. Bras. 32(2):153-158. http://dx.doi.org/10.1590/S0100-736X2012000200011.
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, sendo dois astrocitomas, três meningiomas, dois ependimomas, um oligodendroglioma, um craniofaringioma e um adenocarcinoma prostático. Porém, os autores envolveram tanto tumores do encéfalo como da medula espinhal. Por outro lado, nesta pesquisa foi feita uma análise somente dos tumores encefálicos e sua classificação (primário e secundário), bem como a inclusão de exames de auxilio ao diagnóstico como hemograma, bioquímica sérica, urina e do LCE, cujos achados complementaram as informações obtidas por Santos et al. (2012)Santos R.P., Fighera R.A., Beckmann D.V., Brum J.S., Ripplinger A., Polidoro Neto D. N., Baumhardt R. & Mazzanti A. 2012. Neoplasmas envolvendo o sistema nervoso central de cães: 26 casos (2003-2011). Pesq. Vet. Bras. 32(2):153-158. http://dx.doi.org/10.1590/S0100-736X2012000200011.
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.

Quadro 1.
Representação quanto ao tipo e origem da neoplasia, sexo, idade, raça, localização e tempo de evolução (média) de 40 cães com diagnóstico de neoplasias encefálicas (primárias e secundárias) atendidos no Hospital Veterinário Universitário da Universidade Federal de Santa Maria

Quanto ao sexo, 22 (55%) cães eram fêmeas e 18 (45%) eram machos. Mesmo havendo uma maior prevalência em cadela, não se pode afirmar, neste estudo, que as fêmeas foram as mais acometidas, corroborando com as afirmações obtidas por Snyder et al. (2006)Snyder J.M., Shofer F.S., Van Winkle T.J. & Massicotte C. 2006. Canine intracranial primary neoplasia: 173 cases (1986-2003). J. Vet. Intern. Med. 20(3):669-675. PMid:16734106. e Sturges et al. (2008)Sturges B.K., Dickinson P.J., Bollen P.D., Koblik P.D., Kass P.H., Kortz G.D., Vernau K.M., Knipe M.F., Lecouteur R.A. & Higgins R.J. 2008. Magnetic resonance imaging and histological classification of intracranial meningiomas in 112 dogs. J. Vet. Intern. Med. 22(3):586-595. http://dx.doi.org/10.1111/j.1939-1676.2008.00042.x. PMid:18466258.
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que descreveram a ausência de predisposição quanto ao gênero nos cães acometidos por neoplasias intracranianas. Em um estudo desenvolvido por Hsu et al. (1997)Hsu D.W., Efird J.T. & Hedley-Whyte E.T. 1997. Progesterone and estrogen receptors in meningioma. Prognostic considerations. J. Neurosurg. 86(1):113-120. http://dx.doi.org/10.3171/jns.1997.86.1.0113. PMid:8988089.
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, foi verificado que mulheres com meningiomas apresentavam maior número de receptores para progesterona, o que justifica possivelmente a maior prevalência desse neoplasma em mulheres. Neste estudo, nove cadelas tinham meningiomas e cinco delas eram castradas, mesmo assim, impede em afirmar a relação hormonal com as neoplasias encefálicas na espécie canina.

Quanto à raça, os cães sem raça definida foram os mais acometidos (14/40 (35%), seguidos pelo Boxer (11/40 (27,5%), Pit bull (3/40 (7,5%), Dachshund (2/40 (5%), Pastor alemão (2/40 (5%), Poodle (2/40 (5%), Labrador retriever (2/40 (5%), Airedale terrier (1/40 (2,5%), Bulldog inglês (1/40 (2,5%), Collie (1/40 (2,5%) e Yorkshire terrier (1/40 (2,5%). Esses resultados coincidem com os achados de Snyder et al. (2006)Snyder J.M., Shofer F.S., Van Winkle T.J. & Massicotte C. 2006. Canine intracranial primary neoplasia: 173 cases (1986-2003). J. Vet. Intern. Med. 20(3):669-675. PMid:16734106. e Song et al. (2013)Song R.B., Vite C.H., Bradley C.W. & Cross J.R. 2013. Postmortem evaluation of 435 cases of intracranial neoplasia in dogs and relationship of neoplasm with breed, age, and body weight. J. Vet. Intern. Med. 27(5):1143-1152. http://dx.doi.org/10.1111/jvim.12136. PMid:23865437.
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que também relataram cães sem raça definida como os mais acometidos, porém, os autores deste trabalho não podem afirmar que os mesmos foram os mais prevalentes, haja vista que, não há um estudo demonstrando quais as raças mais atendidas pela Instituição durante o período do estudo. Por outro lado, Sturges et al. (2008)Sturges B.K., Dickinson P.J., Bollen P.D., Koblik P.D., Kass P.H., Kortz G.D., Vernau K.M., Knipe M.F., Lecouteur R.A. & Higgins R.J. 2008. Magnetic resonance imaging and histological classification of intracranial meningiomas in 112 dogs. J. Vet. Intern. Med. 22(3):586-595. http://dx.doi.org/10.1111/j.1939-1676.2008.00042.x. PMid:18466258.
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mencionaram que Golden retriever, Boxer e Schnauzer miniatura estão entre os mais acometidos, sugerindo a hipótese de predisposição racial. Quanto à idade, os cães afetados variaram de seis a 14 anos, com média de dez anos e seis meses de idade. Resultado semelhante ao mencionado por Bagley et al. (1999)Bagley R.S., Gavin P.R., Moore M.P., Silver G.M., Harrington M.L. & Connors R.L. 1999. Clinical signs associated with brain tumors in dogs: 97 cases (1992-1997). J. Am. Vet. Med. Assoc. 215(6):818-819. PMid:10496135. e Snyder et al. (2006)Snyder J.M., Shofer F.S., Van Winkle T.J. & Massicotte C. 2006. Canine intracranial primary neoplasia: 173 cases (1986-2003). J. Vet. Intern. Med. 20(3):669-675. PMid:16734106. e superior ao descrito por Song et al. (2013)Song R.B., Vite C.H., Bradley C.W. & Cross J.R. 2013. Postmortem evaluation of 435 cases of intracranial neoplasia in dogs and relationship of neoplasm with breed, age, and body weight. J. Vet. Intern. Med. 27(5):1143-1152. http://dx.doi.org/10.1111/jvim.12136. PMid:23865437.
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que a média de idade foi de sete anos de idade.

Em relação aos sinais clínicos, foi verificado crises epilépticas generalizadas (16/40 (40%), alteração comportamental (agressividade, andar compulsivo) (15/40 (37,5%), síndrome vestibular central (presença de inclinação de cabeça associada à deficiência proprioceptiva e/ou sonolência) (12/40 (30%), andar em círculo (8/40 (20%), alteração no nível de consciência (sonolência) (6/40 (15%), andar compulsivo (5/40 (12,5%), tetraparesia não ambulatória (5/40 (10,8%), ataxia cerebelar (hipermetria associada à postura de base ampla e/ou tremor de intenção) (4/40 (10%), dificuldade de deglutição (3/40 (7,5%), aumento de volume no crânio (3/40 (7,5%), hiperestesia cervical (2/40 (5%) e amaurose (cegueira cortical) (2/40 (5%). Esses resultados foram semelhantes ao estudo de Bagley et al. (1999)Bagley R.S., Gavin P.R., Moore M.P., Silver G.M., Harrington M.L. & Connors R.L. 1999. Clinical signs associated with brain tumors in dogs: 97 cases (1992-1997). J. Am. Vet. Med. Assoc. 215(6):818-819. PMid:10496135. e Snyder et al. (2006)Snyder J.M., Shofer F.S., Van Winkle T.J. & Massicotte C. 2006. Canine intracranial primary neoplasia: 173 cases (1986-2003). J. Vet. Intern. Med. 20(3):669-675. PMid:16734106. em que descreveram a crise epiléptica como a manifestação neurológica mais frequente em cães com neoplasias encefálicas. Vale salientar que cães com neoplasias encefálicas apresentando crises epilépticas podem inicialmente não apresentar alteração no exame neurológico, levando, muita das vezes, o diagnóstico equivocado de epilepsia primária ou idiopática. Por isso, sempre considerar que as crises epilépticas têm uma causa determinante no momento da abordagem e indicar a realização de imagens do encéfalo pela tomografia computadorizada ou ressonância magnética para tentar excluir os tumores como causa.

Assim como no estudo de Snyder et al. (2006)Snyder J.M., Shofer F.S., Van Winkle T.J. & Massicotte C. 2006. Canine intracranial primary neoplasia: 173 cases (1986-2003). J. Vet. Intern. Med. 20(3):669-675. PMid:16734106., a mudança comportamental (agressividade e andar compulsivo) foi o segundo sinal clínico encontrado e provavelmente seja ainda mais comum, visto que, pode passar desapercebido pelos proprietários e clínicos devido a dificuldade inicial em identificar, principalmente quando as alterações são menos severas. Costa (2009)Costa R.C. 2009. Neoplasias do sistema nervoso, p.412-427. In: Daleck R.C., Nardi A.B. & Rodaski S. (Eds), Oncologia em Cães e Gatos. Roca, São Paulo. recomendou uma anamnese minuciosa e detalhada para identificar essas mudanças comportamentais menos evidentes com o intuito de evitar que elas não sejam detectadas.

Quanto às regiões encefálicas, a tálamo-cortical (55% (22/40) foi a mais acometida, seguida da tronco-encefálica (12,5% (5/40) e do cerebelo (10% (4/40). Localização multifocal foi observada em 22,5% dos casos (9/40). Esses resultados corroboraram com os já descritos previamente em outras pesquisas (Montoliu et al. 2006Montoliu P., Anor S., Vidal E. & Pumarola M. 2006. Histological and immunohistochemical study of 30 cases of canine meningioma. J. Comp. Pathol. 135(4):200-207. http://dx.doi.org/10.1016/j.jcpa.2006.06.006. PMid:17049358.
https://doi.org/10.1016/j.jcpa.2006.06.0...
, Snyder et al. 2006Snyder J.M., Shofer F.S., Van Winkle T.J. & Massicotte C. 2006. Canine intracranial primary neoplasia: 173 cases (1986-2003). J. Vet. Intern. Med. 20(3):669-675. PMid:16734106., 2008Snyder J.M., Lipitz L., Skorupski K.A., Shofer F.S. & Van Winkle T.J. 2008. Secondary intracranial neoplasia in the dog: 177 cases (1986-2003). J. Vet. Intern. Med. 22(1):172-177. http://dx.doi.org/10.1111/j.1939-1676.2007.0002.x. PMid:18289306.
https://doi.org/10.1111/j.1939-1676.2007...
, Sturges et al. 2008Sturges B.K., Dickinson P.J., Bollen P.D., Koblik P.D., Kass P.H., Kortz G.D., Vernau K.M., Knipe M.F., Lecouteur R.A. & Higgins R.J. 2008. Magnetic resonance imaging and histological classification of intracranial meningiomas in 112 dogs. J. Vet. Intern. Med. 22(3):586-595. http://dx.doi.org/10.1111/j.1939-1676.2008.00042.x. PMid:18466258.
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). Segundo Snyder et al. (2006Snyder J.M., Shofer F.S., Van Winkle T.J. & Massicotte C. 2006. Canine intracranial primary neoplasia: 173 cases (1986-2003). J. Vet. Intern. Med. 20(3):669-675. PMid:16734106., 2008)Snyder J.M., Lipitz L., Skorupski K.A., Shofer F.S. & Van Winkle T.J. 2008. Secondary intracranial neoplasia in the dog: 177 cases (1986-2003). J. Vet. Intern. Med. 22(1):172-177. http://dx.doi.org/10.1111/j.1939-1676.2007.0002.x. PMid:18289306.
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e Sturges et al. (2008)Sturges B.K., Dickinson P.J., Bollen P.D., Koblik P.D., Kass P.H., Kortz G.D., Vernau K.M., Knipe M.F., Lecouteur R.A. & Higgins R.J. 2008. Magnetic resonance imaging and histological classification of intracranial meningiomas in 112 dogs. J. Vet. Intern. Med. 22(3):586-595. http://dx.doi.org/10.1111/j.1939-1676.2008.00042.x. PMid:18466258.
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, assim como observado neste estudo, na maioria dos casos, os sinais neurológicos foram compatíveis com lesão focal, porém sinais multifocais podem ser observados ocasionalmente em neoplasias que ocupam mais de uma região anatômica (Snyder et al. 2006Snyder J.M., Shofer F.S., Van Winkle T.J. & Massicotte C. 2006. Canine intracranial primary neoplasia: 173 cases (1986-2003). J. Vet. Intern. Med. 20(3):669-675. PMid:16734106., Snyder et al. 2008Snyder J.M., Lipitz L., Skorupski K.A., Shofer F.S. & Van Winkle T.J. 2008. Secondary intracranial neoplasia in the dog: 177 cases (1986-2003). J. Vet. Intern. Med. 22(1):172-177. http://dx.doi.org/10.1111/j.1939-1676.2007.0002.x. PMid:18289306.
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, Sturges et al. 2008Sturges B.K., Dickinson P.J., Bollen P.D., Koblik P.D., Kass P.H., Kortz G.D., Vernau K.M., Knipe M.F., Lecouteur R.A. & Higgins R.J. 2008. Magnetic resonance imaging and histological classification of intracranial meningiomas in 112 dogs. J. Vet. Intern. Med. 22(3):586-595. http://dx.doi.org/10.1111/j.1939-1676.2008.00042.x. PMid:18466258.
https://doi.org/10.1111/j.1939-1676.2008...
, Costa 2009Costa R.C. 2009. Neoplasias do sistema nervoso, p.412-427. In: Daleck R.C., Nardi A.B. & Rodaski S. (Eds), Oncologia em Cães e Gatos. Roca, São Paulo.).

As neoplasias de origem primária foram as mais encontradas neste estudo e perfizeram 67,5% dos casos (27/40), sendo o meningioma (48,1% (13/27) o mais comum, seguido do oligodendroglioma (18,5% (5/27), astrocitoma (14,8% (4/27), ependimoma (11,1% (3/27), papiloma de plexo coroide (3,7% (1/27), carcinoma de plexo coroide (3,7% (1/27) (Fig.1A-D). Uma análise de 400 casos de neoplasias encefálicas primárias em cães demonstrou que 190 (47,5%) corresponderam ao meningioma, seguido de 76 (19%) oligodendrogliomas, 54 (13,5%) astrocitomas e 24 (6%) tumores de plexo coroide (Snyder et al. 2006Snyder J.M., Shofer F.S., Van Winkle T.J. & Massicotte C. 2006. Canine intracranial primary neoplasia: 173 cases (1986-2003). J. Vet. Intern. Med. 20(3):669-675. PMid:16734106., Song et al. 2013Song R.B., Vite C.H., Bradley C.W. & Cross J.R. 2013. Postmortem evaluation of 435 cases of intracranial neoplasia in dogs and relationship of neoplasm with breed, age, and body weight. J. Vet. Intern. Med. 27(5):1143-1152. http://dx.doi.org/10.1111/jvim.12136. PMid:23865437.
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). Embora Costa (2009)Costa R.C. 2009. Neoplasias do sistema nervoso, p.412-427. In: Daleck R.C., Nardi A.B. & Rodaski S. (Eds), Oncologia em Cães e Gatos. Roca, São Paulo. e Dewey (2016)Dewey C.W. 2016. Encephalopathies: disorders of the brain, p.141-236. In: Dewey C.W. & Costa R.C. (Eds), A Pratical Guide to Canine and Feline Neurology. 3rd ed. Blackwell Plubishing, Iowa. descreveram alta incidência de meningiomas e gliomas nas raças dolicocefálicas e braquiocefálicas, respectivamente, no presente estudo, não se observou diferença nessa prevalência nos 11 cães braquiocefálicos e nos três dolicocefálicos. Uma observação interessante foi o Boxer, uma raça braquiocefálica que foi acometida pelas principais neoplasias primárias encontradas nesse levantamento (Quadro 1).

Fig.1.
Neoplasia encefálica em cão. (A) Oligodendroglioma substituindo o parênquima do lobo temporal com deslocamento do tálamo direito. (B) Meningioma na região do bulbo olfatório esquerdo. (C) Oligodendroglioma substituindo o parênquima do lobo temporal, comprimindo e deslocando o tálamo, o mesencéfalo e o hipocampo. Esse tumor não foi observado durante exame de tomografia computadorizada. (D) Nódulo branco-avermelhado, circundado por um halo vermelho no cerebelo em decorrência de metástase de hemangiossarcoma cutâneo.

O acometimento encefálico por neoplasmas se dá por extensão direta (invasão) ou por via hematógena. De modo geral, carcinomas fazem metástase para o sistema nervoso central (SNC) formando um nódulo tumoral encefálico. Por outro lado, sarcomas costumam fazer metástases para estruturas adjacentes, como osteossarcoma para os ossos do crânio. A exceção é o hemangiossarcoma, que em geral, faz metástase direta para o encéfalo (Costa 2009Costa R.C. 2009. Neoplasias do sistema nervoso, p.412-427. In: Daleck R.C., Nardi A.B. & Rodaski S. (Eds), Oncologia em Cães e Gatos. Roca, São Paulo.). No presente estudo, dos 40 casos, 13 (32,5%) apresentaram neoplasias secundárias, sendo seis metastáticos (três hemangiossarcomas cutâneos, dois carcinomas mamários e um adenocarcinoma prostático) e sete infiltrativos (dois osteossarcomas, dois tumores maligno da bainha de nervo periférico afetando o nervo trigêmeo, um craniofaringioma, um carcinoma de células escamosas e um carcinoma cromófobo de hipófise). Em dois estudos sobre neoplasias encefálicas secundárias (Snyder et al. 2008Snyder J.M., Lipitz L., Skorupski K.A., Shofer F.S. & Van Winkle T.J. 2008. Secondary intracranial neoplasia in the dog: 177 cases (1986-2003). J. Vet. Intern. Med. 22(1):172-177. http://dx.doi.org/10.1111/j.1939-1676.2007.0002.x. PMid:18289306.
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, Song et al. 2013Song R.B., Vite C.H., Bradley C.W. & Cross J.R. 2013. Postmortem evaluation of 435 cases of intracranial neoplasia in dogs and relationship of neoplasm with breed, age, and body weight. J. Vet. Intern. Med. 27(5):1143-1152. http://dx.doi.org/10.1111/jvim.12136. PMid:23865437.
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), de 385 cães, 124 (32,2%) apresentaram hemangiossarcoma, 68 (17,7%) carcinoma de pituitária, 62 (16%) linfoma e 60 (15,5%) carcinoma metastático. Os autores desse trabalho ressaltam a importância do exame clínico geral em busca de tumores cutâneos e de exames complementares de imagem para tumores intracavitários (abdome e tórax) quando se inclui as neoplasias no diagnóstico diferencial e, uma vez detectado, indicar a biópsia (incisional ou excisional) e análise histopatológica, independente do tamanho da massa tumoral com o intuito de reforçar o diagnóstico e a possível origem da neoplasia encefálica.

Quanto ao LCE, existe controvérsia sobre o valor da análise em pacientes com suspeita de neoplasia encefálica, visto que, a coleta pode gerar herniações cerebrais em decorrência do aumento de pressão intracraniana (Costa 2009Costa R.C. 2009. Neoplasias do sistema nervoso, p.412-427. In: Daleck R.C., Nardi A.B. & Rodaski S. (Eds), Oncologia em Cães e Gatos. Roca, São Paulo., Dewey 2016Dewey C.W. 2016. Encephalopathies: disorders of the brain, p.141-236. In: Dewey C.W. & Costa R.C. (Eds), A Pratical Guide to Canine and Feline Neurology. 3rd ed. Blackwell Plubishing, Iowa.). Essa alteração foi observada em apenas um paciente do presente estudo e confirmada na necropsia. Diante disso, embora não realizada em todos os casos devido à limitação de custos por parte dos tutores, recomenda-se tomografia computadorizada ou ressonância magnética antes da coleta de LCE e, na presença de imagens sugestivas de neoplasias, deve-se evitar o procedimento, visto que, os resultados raramente confirmam o diagnóstico. Embora alterações do LCE sejam inespecíficas (Dickinson et al. 2006Dickinson P.J., Sturges B.K., Kass P.H. & Lecouteur R.A. 2006. Characteristics of cisternal cerebrospinal fluid associated with intracranial meningiomas in dogs: 56 cases (1985-2004). J. Am. Vet. Med. Assoc. 228(4):564-567. PMid:16478433., Costa 2009Costa R.C. 2009. Neoplasias do sistema nervoso, p.412-427. In: Daleck R.C., Nardi A.B. & Rodaski S. (Eds), Oncologia em Cães e Gatos. Roca, São Paulo., Di Terlizzi & Platt 2009Di Terlizzi R. & Platt S.R. 2009. The function, composition and analysis of cerebrospinal fluid in companion animals. II. Analysis. Vet. J. 180(1):15-32. http://dx.doi.org/10.1016/j.tvjl.2007.11.024. PMid:18294880.
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), em apenas 10% dos cães com neoplasias intracranianas é normal (Costa 2009Costa R.C. 2009. Neoplasias do sistema nervoso, p.412-427. In: Daleck R.C., Nardi A.B. & Rodaski S. (Eds), Oncologia em Cães e Gatos. Roca, São Paulo.). A alteração mais comumente observada é a dissociação albuminocitológica, alteração em que a concentração de proteína total está elevada, sem aumento correspondente do número de leucócitos (Dickinson et al. 2006Dickinson P.J., Sturges B.K., Kass P.H. & Lecouteur R.A. 2006. Characteristics of cisternal cerebrospinal fluid associated with intracranial meningiomas in dogs: 56 cases (1985-2004). J. Am. Vet. Med. Assoc. 228(4):564-567. PMid:16478433., Costa 2009Costa R.C. 2009. Neoplasias do sistema nervoso, p.412-427. In: Daleck R.C., Nardi A.B. & Rodaski S. (Eds), Oncologia em Cães e Gatos. Roca, São Paulo.). Outra alteração observada é a pleocitose neutrofílica (Dickinson et al. 2006Dickinson P.J., Sturges B.K., Kass P.H. & Lecouteur R.A. 2006. Characteristics of cisternal cerebrospinal fluid associated with intracranial meningiomas in dogs: 56 cases (1985-2004). J. Am. Vet. Med. Assoc. 228(4):564-567. PMid:16478433., Costa 2009Costa R.C. 2009. Neoplasias do sistema nervoso, p.412-427. In: Daleck R.C., Nardi A.B. & Rodaski S. (Eds), Oncologia em Cães e Gatos. Roca, São Paulo.), no entanto, essa alteração no LCE também pode ser encontrada em outras doenças neurológicas, como encefalites infecciosas ou não infecciosas (Di Terlizzi & Platt 2009Di Terlizzi R. & Platt S.R. 2009. The function, composition and analysis of cerebrospinal fluid in companion animals. II. Analysis. Vet. J. 180(1):15-32. http://dx.doi.org/10.1016/j.tvjl.2007.11.024. PMid:18294880.
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). No presente estudo, dos 24 cães em que foram realizadas coleta e análise do LCE, 16 (66,6%) apresentaram dissociação albuminocitológica, dois (8,3%) pleocitose linfocítica com aumento de proteína e um (4,1%) pleocitose mista e aumento de proteína. Em cinco cães (20,8%) não foram observadas alterações (Quadro 2).

Quadro 2.
Resultados do líquido cerebroespinhal (LCE) de 24 cães com neoplasias encefálicas (primárias e secundárias) atendidos no Hospital Veterinário Universitário da Universidade Federal de Santa Maria

Na necropsia, dos 27 cães com neoplasias primárias, dez (37%) apresentaram diferentes tipos de neoplasias em outras regiões não encefálicas como pulmão, glândulas mamárias, vesícula urinária, linfonodo, pâncreas, ovário e rim. Porcentagem superior à relatada por Snyder et al. (2006)Snyder J.M., Shofer F.S., Van Winkle T.J. & Massicotte C. 2006. Canine intracranial primary neoplasia: 173 cases (1986-2003). J. Vet. Intern. Med. 20(3):669-675. PMid:16734106., na qual apenas 6% dos cães apresentaram dois ou mais tipos diferentes de neoplasias independentes identificadas na necropsia. No presente estudo, apenas um cão apresentou neoplasia primária e secundária concomitante no SNC, ou seja, um meningioma encefálico e uma metástase de carcinoma mamário para medula espinhal cervical. Em relação aos 13 cães com neoplasias secundárias, o mesmo tumor que se encontrava no SNC, foi encontrado também na pele (25%), no pulmão (25%), no coração (25%), no rim (25%), na adrenal (25%), na glândula mamária (16,7%), na próstata (8,3%) e na tonsila palatina (8,3%). Resultado semelhante ao observado por Snyder et al. (2008)Snyder J.M., Lipitz L., Skorupski K.A., Shofer F.S. & Van Winkle T.J. 2008. Secondary intracranial neoplasia in the dog: 177 cases (1986-2003). J. Vet. Intern. Med. 22(1):172-177. http://dx.doi.org/10.1111/j.1939-1676.2007.0002.x. PMid:18289306.
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, em que o pulmão e os rins foram os mais acometidos, além do SNC. Diante disso, antes de submeter o paciente a exames mais específicos, como tomografia computadorizada e ressonância magnética, indica-se a realização de exames complementares que incluem hemograma, bioquímica sérica (função hepática e renal), urinálise, radiografias torácicas (no mínimo em duas incidências) e ultrassonografia abdominal, na busca de lesões metastáticas e/ou outras neoplasias (Costa 2009Costa R.C. 2009. Neoplasias do sistema nervoso, p.412-427. In: Daleck R.C., Nardi A.B. & Rodaski S. (Eds), Oncologia em Cães e Gatos. Roca, São Paulo.). Nesse trabalho, no entanto, os exames hematológicos, bioquímicos e de urina encontravam-se dentro dos parâmetros de referência para a espécie.

Com relação aos exames de imagens, a tomografia computadorizada e a ressonância magnética são as mais indicadas para o diagnóstico de neoplasias encefálicas (Morozumi et al. 1997Morozumi M., Miyahara K., Sato M. & Hirose T. 1997. Computed tomography and magnetic resonance findings in two dogs and a cat with intracranial lesions. J. Vet. Med. Sci. 59(9):807-810. http://dx.doi.org/10.1292/jvms.59.807. PMid:9342706.
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, Kraft & Gavin 1999Kraft S.L. & Gavin P.R. 1999. Intracranial neoplasia. Clin. Tech. Small Anim. Pract. 14(2):112-123. http://dx.doi.org/10.1016/S1096-2867(99)80009-7. PMid:10361361.
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, Dewey et al. 2016aDewey C.W. , Costa R. & Ducoté J.M. 2016a. Neurodiagnostics, p.9-28. In: Dewey C.W. & Costa R.C. (Eds), A Pratical Guide to Canine and Feline Neurology. 3rd ed. Blackwell Plubishing, Iowa .). Porém, algumas limitações podem ser observadas em ambas as modalidades, sendo, na tomografia computadorizada, quando a região a ser explorada é a fossa caudal, devido ao efeito de endurecimento de feixe (beam hardening) em decorrência da densidade da porção petrosa do osso temporal. Nesse estudo, um cão Boxer que apresentava oligodendroglioma no lobo temporal e visivelmente observado no exame macroscópico durante a necropsia, não foi identificado pela tomografia computadorizada, mesmo com injeção de contraste, possivelmente pela explicação dos autores acima mencionados (Fig.1C). Outra justificativa seria pelo crescimento lento dos tumores como os gliomas infiltrativos que podem não ser detectados pela tomografia computadorizada, principalmente quando houver pouco ou nenhum preenchimento de contraste devido à impermeabilidade da vascularização local intacta (Kraft & Gavin 1999Kraft S.L. & Gavin P.R. 1999. Intracranial neoplasia. Clin. Tech. Small Anim. Pract. 14(2):112-123. http://dx.doi.org/10.1016/S1096-2867(99)80009-7. PMid:10361361.
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).

O tempo de evolução clínica foi determinado a partir do início dos sinais encontrados no exame neurológico até o momento da morte ou eutanásia dos cães, sendo progressiva em todos os pacientes. Os tumores de origem primária apresentaram média de tempo de evolução de 53 dias, enquanto os de origem secundária apresentaram uma evolução mais rápida (média de 20,4 dias). Uma provável explicação na diferença entre o tempo de evolução pode ser pelas características histológicas dos tumores, geralmente benigno e de evolução lenta nas neoplasias primárias e mais agudas nas secundárias. Entre os tumores de origem primária de evolução lenta (meses a anos), pode-se citar o meningioma, que representou 48% dos tumores primários deste estudo. Heidner et al. (1991)Heidner G.L., Kornegay J.N., Page R.L., Dodge R.K. & Thrall D.E. 1991. Analysis of survival in a retrospective study of 86 dogs with brain tumors. J. Vet. Intern. Med. 5(4):219-226. http://dx.doi.org/10.1111/j.1939-1676.1991.tb00952.x. PMid:1941756.
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também verificaram que a maioria dos cães com evolução lenta dos sinais neurológicos tinha meningioma. Por outro lado, as neoplasias secundárias e os tumores primários malignos apresentaram uma progressão mais rápida dos sinais, sendo associado ao grande número de regiões encefálicas acometidas e pelo envolvimento simultâneo extra e intracraniano. O tempo de evolução dos sinais deste estudo foi superior aos obtidos por Snyder et al. (2006)Snyder J.M., Shofer F.S., Van Winkle T.J. & Massicotte C. 2006. Canine intracranial primary neoplasia: 173 cases (1986-2003). J. Vet. Intern. Med. 20(3):669-675. PMid:16734106., em que a média de sobrevida para 173 cães com neoplasias primárias foi de 26 dias e semelhante ao estudo de Snyder et al. (2008)Snyder J.M., Lipitz L., Skorupski K.A., Shofer F.S. & Van Winkle T.J. 2008. Secondary intracranial neoplasia in the dog: 177 cases (1986-2003). J. Vet. Intern. Med. 22(1):172-177. http://dx.doi.org/10.1111/j.1939-1676.2007.0002.x. PMid:18289306.
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, que a média foi de 21 dias para 177 cães com neoplasias secundárias.

A relevância clínica desse estudo está na representação dos diferentes tumores que afetam o encéfalo de cão, seja de origem primária ou secundária e, uma atenção especial aos sinais neurológicos, tendo a crise epiléptica como principal manifestação encontrada, revelando ao clínico da importância de achar as causas e tentar evitar, inicialmente, do diagnóstico de epilepsia primária ou idiopática.

Conclusões

Com base nos resultados encontrados a partir dos registros médicos do SN-HVU, pode se concluir que neoplasias encefálicas acometem diferentes raças, sendo o Boxer afetado por todos os tipos de tumores primários e a idade predominante foi superior a seis anos.

Os achados no hemograma, bioquímica sérica e urinálise não auxiliaram na suspeita da doença, diferentemente do líquido cerebroespinhal (LCE), cuja dissociação albuminocitólogica foi a alteração mais observada.

O tempo de evolução dos sinais clínicos é maior para as neoplasias primárias, sendo a crise epiléptica e a mudança de comportamento, independente da evolução (crônica ou aguda) as alterações mais observadas.

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Datas de Publicação

  • Publicação nesta coleção
    Abr 2018

Histórico

  • Recebido
    04 Mar 2017
  • Aceito
    31 Mar 2017
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