Nas Américas, a leishmaniose visceral canina é causada por Leishmania (Leishmania) chagasi, um protozoário intracelular obrigatório do sistema fagocítico mononuclear; as principais alterações histológicas associadas a essa doença ocorrem nos em órgãos linfóides. Apesar de o cão ser considerado o principal mantenedor e disseminador da leishmaniose no ambiente urbano, são escassos estudos dos aspectos histopatológicos e histomorfométricos, em cães naturalmente infectados com L. chagasi, que investiguem a interação entre o parasito e a matriz extracelular. Este estudo visou caracterizar e quantificar as alterações dos componentes celulares e da matriz extracelular (colágenos I e III) do linfonodo poplíteo de 22 cães com infecção natural por L. chagasi detectada através da reação de imunofluorescência indireta (RIF) e compará-las com as alterações encontradas no linfonodo poplíteo de 10 cães não-infectados, negativos na RIF e clinicamente saudáveis. Fragmentos dos linfonodos foram seccionados longitudinalmente, processados rotineiramente para exame histológico e corados por hematoxilina-eosina. Cortes adicionais do mesmo linfonodo incluídos em glicol metacrilato foram corados pelo azul de toluidina para histomorfometria. Linfonodos de cães infectados apresentaram linfadenopatia generalizada, aumento do tamanho e do número dos folículos linfóides, hipertrofia da cápsula e hiperplasia linfóide significativa. Nos linfonodos de cães do grupo infectado, a análise quantitativa de fibras colágenas mostrou significativo predomínio do colágeno I sobre o colágeno III. Esses resultados demonstram que cães infectados por L. chagasi apresentam degradação dos constituintes da matriz extracelular e conseqüente destruição do arcabouço linfóide, alterando a morfologia do órgão.
Doenças de cães; histomorfometria; leishmaniose visceral; linfonodo; matriz extracelular
