Descolamento prematuro da placenta

DIRETRIZES EM FOCO

Descolamento prematuro da placenta

Souza E; Camano L

Federação Brasileira das Associações de Ginecologia e Obstetrícia

Método de coleta de evidências: Foram realizadas pesquisas no Medline e Cochrane Library, utilizando os seguintes termos: placental, placentae, abruptio, abruption. Foi selecionada a melhor evidência disponível para responder a cada tópico do termo.

Graus de recomendação e força de evidência científica:

A: Estudos experimentais ou observacionais de melhor consistência.

B: Estudos experimentais ou observacionais de menor consistência.

C: Relatos de casos (estudos não controlados).

D: Opinião desprovida de avaliação crítica, baseada em consensos, estudos fisiológicos ou modelos animais.

Conflito de interesse: Nenhum conflito de interesse declarado.

Descolamento prematuro da placenta normalmente inserida (DPP) é conceituado como a separação inopinada, intempestiva e prematura da placenta implantada no corpo do útero, depois da 20ª semana de gestação.

É clássico atribuir-lhe incidência global de 1%. Dados recentes situam-no em 6,5 para cada 1000 partos1(B).

A sua etiologia ainda não é totalmente conhecida, podendo, didaticamente, ser dividida em traumática e não-traumática. A primeira, também chamada de mecânica, pode ser classificada em interna e externa. As causas traumáticas externas possuem valor limitado na atualidade, restritas aos grandes acidentes e traumas. A prática da versão cefálica externa também pode determinar quadro de DPP por meio de trauma externo.

Entre as causas traumáticas internas, merecem destaque o cordão curto, escoamento rápido de polidrâmnio, movimentos fetais excessivos, retração uterina após o parto do primeiro gemelar, hipertonia uterina (primária ou por abuso de ocitócicos), entre outras.

As causas não-traumáticas de DPP constituem o aspecto etiológico mais importante, com destaque para os chamados fatores predisponentes. A literatura clássica e estudos mais recentes têm enumerado os principais: hipertensão arterial2(A), condição socioeconômica3(A)4 (B), multiparidade4(B), idade materna avançada5(B), passado obstétrico ruim, relato de DPP em gestação anterior6(A)7,8(B), cesárea prévia9,10(B), restrição do crescimento intra-uterino5(B), corioamnionite5(B)11( C), gemelidade1,12(B), diabetes melito4(B), tempo prolongado de rotura de membranas5(B), tabagismo2,13(A)14,15(B)16(D), etilismo e uso de drogas ilícitas, principalmente cocaína17(B)18(A).

Estudos preliminares buscaram estabelecer novos marcadores para esta patologia obstétrica, como a trombomodulina19(C), homocisteína20(D) e achados da dopplerve locimetria da artéria uterina21(C). Não há evidências relacionando a redução de DPP à suplementação com ácido fólico22(A).

É consenso na literatura que a presença de hipertensão arterial materna constitui o principal fator do determinismo do DPP, presente em cerca de 75% dos casos.

O diagnóstico de DPP é fundamentalmente clínico, baseado nos achados do quadro clínico. Classicamente, caracteriza-se por dor localizada geralmente no fundo do útero, repentina e intensa, seguida da perda sangüínea em 80% dos casos. Ao exame físico geral, a paciente prefere o decúbito lateral homônimo ao lado da implantação placentária (sinal de Hastings de Mello e Ivan Figueiredo). Pode haver sinais de estado hipovolêmico e a pressão arterial pode até mostrar-se em níveis normais, e não elevados, em função dessas alterações.

O exame obstétrico freqüentemente detecta a hipertonia uterina e o foco comumente ausente. O exame genital pode detectar a hemorragia e bolsa das águas tensas.

Quanto à ocorrência do sangramento, cumpre ressaltar que a lesão primária é a vascular, acometendo as arteríolas espiraladas da decídua com a formação de processos ateromatosos agudos, acúmulo de macrófagos, degeneração fibrinóide da túnica íntima, concorrendo para rotura ou oclusão dos vasos. Há, portanto, condições para sufusão de sangue na decídua basal formando área hemorrágica dentro da própria placenta. Essa hemorragia pode tornar-se mais profusa, culminando com o descolamento prematuro da placenta. O sangue pode ficar retido atrás da placenta, cujas bordas permanecem aderidas à parede uterina. A placenta também pode se apresentar completamente destacada, mas mantendo as membranas acoladas ao útero. O sangue coletado ainda pode romper as membranas e penetrar na câmara âmnica (hemoâmnio), ou ainda descolar as membranas e se exteriorizar pela vagina. À exceção desta última, a hemorragia é dita oculta ou interna.

A hipertonia surge como mecanismo reflexo. Há colapso das veias, com acentuada diminuição do fluxo, porém o arterial, de maior pressão, pouco se altera. Há aumento da pressão intra-uterina, estase sangüínea e rotura dos vasos útero-placentários, causando aumento e agravamento da área de descolamento.

A formação do coágulo retroplacentário e essas alterações vasculares possibilitam aumento progressivo da altura uterina, por vezes, clinicamente detectável.

O DPP constitui grave entidade hemorrágica da segunda metade da gravidez, com índices altos de mortalidade perinatal (cerca de 25%)12,23(B) e também materna24(D)25(B). O prognóstico dos conceptos sobreviventes torna-se ominoso, principalmente pela prematuridade e anoxia, com freqüentes lesões seqüelares. O prognóstico materno pode comprometer-se principalmente em função da lesão de múltiplos órgãos, decorrente do choque hipovolêmico e pela instalação de distúrbios da coagulação.

A coagulopatia pode advir do hiperconsumo local, na composição de extenso coágulo retroplacentário, exaurindo o organismo de fibrinogênio e de outros fatores de coagulação. Outro mecanismo desencadeante decorre da passagem de tromboplastina para a circulação materna, conduzindo à coagulação intravascular disseminada.

Por vezes, em casos de muita dúvida diagnóstica, podemos recorrer ao exame ultra-sonográfico, que poderá evidenciar imagem heterogênea retroplacentária, irregular e com áreas líquidas.

O diagnóstico diferencial do DPP deve ser feito principalmente com a inserção baixa de placenta, rotura de seio marginal, rotura uterina, rotura de vasa prévia e gestação ectópica avançada; além de outras intercorrências clínico-cirúrgicas, como apendicite, pancreatite, úlcera perfurada, trombose mesentérica, torção ou rotura de cisto ovariano, entre outras.

Quanto ao tratamento do DPP, recente protocolo de revisão26(D) apontou os seguintes princípios: parturição rápida, adequada transfusão sangüínea, adequada analgesia, monitorização da condição materna e avaliação da condição fetal. Esses aspectos estão concordes com a atual conduta preconizada em nosso meio, assinalada em manual de condutas, em que é didaticamente dividida em profilática e curativa27(D). O tratamento profilático ressalta a importância do planejamento familiar e da assistência pré-natal adequada. Medida de destaque é o acompanhamento de gestantes hipertensas, controlando os níveis pressóricos, tentando evitar a sobreposição de toxemia gravídica e promovendo a antecipação do parto em época oportuna, na dependência da gravidade do quadro. Estudos recentes enfatizaram a importância do controle pressórico28-31(A).

O tratamento curativo inclui o tratamento clínico e o obstétrico. É fundamental a manutenção do estado volêmico, freqüentemente por meio de transfusões de concentrado de glóbulos, ricos em fatores de coagulação. Com isso, minimizamos os riscos de falência renal e de coagulopatias. Casos graves devem ser acompanhados conjuntamente com o hematologista para a correta e rápida restituição dos elementos sangüíneos.

O tratamento obstétrico, na atualidade, é estabelecido de acordo com a vitabilidade e a viabilidade do concepto. No caso de feto vivo e viável (principalmente acima de 26 semanas de gestação), impõe-se a resolução imediata do caso. Se o parto vaginal imediato não pode ser conseguido, a cesárea deve ser praticada. Diante de concepto morto ou inviável, defendemos aguardar o parto vaginal por cerca de 2 a 4 horas. Executamos de imediato a amniotomia, ministramos derivados da meperidina (ação sedativa e coordenadora das contrações) e empregamos ocitócicos em casos selecionados (quando a hipertonia não é acentuada e o parto não evolui satisfatoriamente)27(D).

Devemos destacar as vantagens da amniotomia: reduz a compressão da veia cava inferior; dificulta a ampliação da área do descolamento; melhora a hipertonia uterina; coordena as contrações; diminui a hemorragia; evidencia o hemoâmnio; diminui a pressão intrauterina; diminui a incidência de coagulopatias ou melhora-as quando já instaladas; induz ou acelera o trabalho de parto27(D).

A cesárea no feto morto deve ser realizada, basicamente, diante de parada na evolução da parturição (por cerca de uma hora), hemorragia pronunciada e na vigência de instalação de coagulopatia27(D).

Durante o parto, é comum a observação do coágulo retroplacentário, de volume variável; após sua remoção, detectamos a chamada depressão ou cratera na face materna da placenta, com achatamento dos tecidos.

O pós-parto pode ser complicado por atonia uterina, principalmente nos casos de DPP com longa duração. O útero pode apresentar-se tigróide, com sufusões hemorrágicas, caracterizando a apoplexia miometrial (útero de Couvelaire). As fibras musculares estão dissociadas, com infiltração sangüínea e com capilares dilatados, comprometendo a retração uterina. A histerectomia estará indicada nos casos graves não responsivos às massagens e uso de ocitócicos. No puerpério, ainda impõe-se a vigilância no controle da anemia e da diurese.

Referências

1. Ananth CV, Wilcox AJ. Placental abruption among singleton and twin births in the United States: risk factor profiles. Am J Epidemiol 2001;153:771-8.

2. Ananth CV, Smulian JC, Vintzileos AM. Incidence of placental abruption in relation to cigarette smoking and hypertensive disorders during pregnancy: a meta-analysis of observational studies. Obstet Gynecol 1999;93:622-8.

3. Faiz AS, Demissie K, Ananth CV, Rhoads GG. Risk of abruptio placentae by region of birth and residence among African-American women in the USA. Ethn Health 2001;6:247-53.

4. Kyrklund-Blomberg NB, Gennser G, Cnattingius S. Placental abruption and perinatal death. Paediatr Perinat Epidemiol 2001;15:290-7.

5. Kramer MS, Usher RH, Pollack R, Boyd M, Usher S. Etiologic determinants of abruptio placentae. Obstet Gynecol 1997;89:221-6.

6. Misra DP, Ananth CV. Risk factor profiles of placental abruption in first and second pregnancies: heterogeneous etiologies. J Clin Epidemiol 1999; 52:453-61.

7. Rasmussen S, Irgens LM, Dalaker K. Outcome of pregnancies subsequent to placental abruption: a risk assessment. Acta Obstet Gynecol Scand 2000; 79:496-501.

8. Rasmussen S, Irgens LM, Albrechtsen S, Dalaker K. Women with a history of placental abruption: when in a subsequent pregnancy should special surveillance for a recurrent placental abruption be initiated ? Acta Obstet Gynecol Scand 2001;80:708-12.

9. Rasmussen S, Irgens LM, Dalaker K. A history of placental dysfunction and risk of placental abruption. Paediatr Perinat Epidemiol 1999;13:9-21.

10. Lydon-Rochelle M, Holt VL, Easterling TR, Martin DP. First-birth cesarean and placental abruption or previa at second birth (1). Obstet Gynecol 2001; 97:765-9.

11. Rana A, Sawhney H, Gopalan S, Panigrahi D, Nijhawan R. Abruptio placentae and chorioamnionitis-microbiological and histologic correlation. Acta Obstet Gynecol Scand 1999;78:363-6.

12. Karegard M, Gennser G. Incidence and recurrence rate of abruptio placentae in Sweden. Obstet Gynecol 1986;67:523-8.

13. Castles A, Adams EK, Melvin CL, Kelsch C, Boulton ML. Effects of smoking during pregnancy. Five meta-analyses. Am J Prev Med 1999; 16:208-15.

14. Tuthill DP, Stewart JH, Coles EC, Andrews J, Cartlidge PH. Maternal cigarette smoking and pregnancy outcome. Paediatr Perinat Epidemiol 1999; 13:245-53.

15. Mortensen JT, Thulstrup AM, Larsen H, Moller M, Sorensen HT. Smoking, sex of the offspring, and risk of placental abruption, placenta previa, and preeclampsia: a population-based cohort study. Acta Obstet Gynecol Scand 2001;80:894-8.

16. Winbo I, Serenius F, Dahlquist G, Kallen B. Maternal risk factors for cause-specific stillbirth and neonatal death. Acta Obstet Gynecol Scand 2001;80:235-44.

17. Miller JM, Boudreaux MC, Regan FA. A case-control study of cocaine use in pregnancy. Am J Obstet Gynecol 1995;172:180-5.

18. Addis A, Moretti ME, Ahmed Syed F, Einarson TR, Koren G. Fetal effects of cocaine: na updated meta-analysis. Reprod Toxicol 2001;15:341-69.

19. Magriples U, Chan DW, Bruzek D, Copel JA, Hsu CD. Trombomodulin: a new marker for placental abruption. Thromb Haemost 1999;81:32-4.

20. Eskes TK. Clotting disorders and placental abruption: homocystein-a new risk factor. Eur J Obstet Gynecol Reprod Biol 2001;95:206-12.

21. Schuchter K, Metzenbauer M, Hafner E, Philipp K. Uterine artery Doppler and placental volume in the first trimester in the prediction of pregnancy complications. Ultrasound Obstet Gynecol 2001;18:590-2.

22. Mahomed K. Folate supplementation in pregnancy Cochrane Database Sys Rev 2000;2:CD000183.

23. Krohn M, Voigt L, McKnight B, Daling JR, Starzyk P, Benedetti TJ. Correlates of placental abruption. Br J Obstet Gynaecol 1987;94:333-40.

24. Lewis G, Drife J, Botting B, Greer I, Kumar C, Neilson J, et al. Why mothers die. Report on Confidential Enquiries into Maternal Deaths in the United Kingdom London. London;1998. p.1994-6.

25. Prual A, Bouvier-Colle MH, de Bernis L, Breart G. Severe maternal morbidity from direct obstetric causes in West Africa: incidence and case fatality rates. Bull World Health Organ 2000;78:593-602.

26. Neilson JP. Interventions for placental abruption (Protocol for a Cochrane Review). In: The Cochrane Library, Issue 1; 2002. Oxford: Update Software.

27. Nardozza LMM, Camano L. Descolamento prematuro da placenta. In: Borges DR, Rothschild HA, editores. Atualização Terapêutica. Manual prático de diagnóstico e tratamento. 20ª ed. São Paulo: Artes Médicas; 2001.

28. Attalah AN, Hofmeyr GJ, Duley L. Calcium supplementation during pregnancy for preventing hypertensive disorders and related problems. Cochrane Database Syst Rev 2002;1:CD001059

29. Duley L, Henderson-Smart D. Reduced salt intake compared to normal dietary salt, or higt intake, in pregnancy. Cochrane Database Syst Rev 2000; 2:CD001687.

30. Knight M, Duley L, Henderson-Smart DJ, King JF. Antiplatelet agents for preventing and treating pre-eclampsia. Cochrane Database Syst Rev 2000; 2:CD000492.

31. Magee LA, Duley L. Oral beta-blockers for mild to moderate hypertension during pregnancy. Cochrane Database Syst Rev 2000;4:CD002863.

Datas de Publicação

  • Publicação nesta coleção
    10 Jul 2006
  • Data do Fascículo
    Jun 2006
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