Trombose venosa cerebral: como identificá-la?

ÉRICA CRISTINA SÁ DE CAMARGO LUIZ ALBERTO BACHESCHI

À beira do leito

Clínica Médica

TROMBOSE VENOSA CEREBRAL: COMO IDENTIFICÁ-LA?

A trombose venosa cerebral (TVC) é uma doença cerebrovascular pouco conhecida, com múltiplas manifestações clínicas e muitas vezes subdiagnosticada. Embora relativamente rara, é uma das principais causas de AVC em jovens e mulheres e está associada a um bom prognóstico quando tratada precocemente. A TVC acomete o seio sagital superior em 72% a 92% dos casos e seios laterais em 38% a 70%, geralmente com progressão da trombose de um sistema venoso para outro(s), determinando congestão venosa e edema cerebral vasogênico difuso ou focal. A trombose pode progredir para as veias cerebrais superficiais ou profundas, culminando com infartos venosos hemorrágicos.

Ao contrário do que ocorre no AVCI, a cefaléia, difusa ou localizada, é o sintoma mais freqüente na TVC (70% a 91%). Geralmente é intensa e pode se acompanhar de défices focais (34% a 79%), papiledema (50%), diplopia, embassamento visual, convulsões e alterações da consciência, ambas em 26% a 63%. Os sintomas podem progredir em 48 horas em 28% a 54% dos casos, mas em 25% a 30% há evolução em período superior a 30 dias, muitas vezes como síndrome pseudotumoral.

O diagnóstico da TVC pode ser suspeitado com a tomografia de crânio contrastada, porém a ressonância magnética (RM) de crânio com angioressonância venosa é o método diagnóstico de eleição, pois permite a visualização dos trombos venosos. O método padrão ouro ainda é a angiografia cerebral digital que só é solicitada na suspeita de falso-negativo à RM, como na TVC só de veias corticais. Entre as causas de TVC, destacam-se a gravidez e o puerpério, medicamentos (anticoncepcionais orais, danazol), síndrome antifosfolípide primária, trombofilias hereditárias (deficiências de proteínas C e S, de antitrombina III, fator V de Leiden, mutação 20210 G®A do gene da protrombina) e infecções para-meníngeas. Preconiza-se o tratamento anticoagulante com heparina endovenosa, seguida de anticoagulação oral (6 meses ou mais, dependendo da etiologia). Conforme a evolução, pode ser necessário o uso de corticóides (cefaléia, piora clínica) e de anticonvulsivantes. O prognóstico pós-tratamento é relativamente favorável, com seqüelas graves em torno de 14% e mortalidade de 6% a 15%.

ÉRICA CRISTINA SÁ DE CAMARGO

LUIZ ALBERTO BACHESCHI

Referência

1.Bousser MG, Russel RR. Cerebral venous thrombosis. London W.B. Saunders, 1997.

Datas de Publicação

  • Publicação nesta coleção
    23 Jan 2002
  • Data do Fascículo
    Dez 2001
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