Hiperglicemia não cetótica com movimentos involuntários

Sr. Editor,

Mulher, 61 anos, em uso irregular de insulina para tratamento de diabetes tipo II, apresentando hemicoreia-hemibalismo de aparecimento súbito no braço e perna esquerdos há duas semanas. Os exames de sangue revelaram glicemia de 450 mg/dL, creatinina de 0,9 mg/dL, ureia de 38 mg/dL e o hemograma não apresentou alterações. A análise do líquor mostrou glicorraquia de 350 mg/dL. A ressonância magnética (RM) revelou lesão hiperintensa nas imagens ponderadas em T1 e levemente hiperintensa em T2, na região dos núcleos caudado e putâmen à direita, sem realce pelo meio de contraste, sem evidência de sangramento na sequência para suscetibilidade magnética e sem restrição à difusão (Figura 1). Tais achados de imagem, associados à história clinicolaboratorial, confirmaram o diagnóstico de hemicoreia-hemibalismo decorrente de hiperglicemia não cetótica.

Figura 1
Ressonância magnética. A,B: Imagens ponderadas em T1 mostram lesão hiperintensa nos núcleos caudado e putâmen à direita (setas). C: Imagem ponderada em T2 mostra sinal levemente hiperintenso nas mesmas regiões. D: Imagem ponderada em T2* não revela deposição de sangue nessas regiões.

Hiperglicemia não cetótica, também chamada de estriatopatia diabética, é uma causa rara de movimentos involuntários como manifestação primária de diabete mellitus e acomete principalmente pacientes idosos, com a tríade hemicoreia-hemibalismo, hiperglicemia e lesão hiperintensa nos núcleos da base nas imagens ponderadas em T1⁽¹⁾. Normalmente, os achados clínicos e de imagens são unilaterais, mas podem ser bilaterais em até 11,4% dos casos⁽²⁾, e são potencialmente reversíveis e normalmente apresentam resolução em 2 a 12 meses após o tratamento da hiperglicemia^(3,4).

A fisiopatologia é desconhecida, porém, alterações metabólicas como deposição de proteínas, produtos de degradação de mielina, sangue ou cálcio ou outros minerais têm sido propostas e tendem a diminuir à medida que a glicose sérica é controlada⁽⁵⁾. Outra teoria aceita é que a alteração de perfusão induzida pela hiperglicemia determina uma redução da atividade do ciclo de Krebs, induzindo a um metabolismo anaeróbio, fazendo com que o cérebro use fontes alternativas de energia e metabolize o neurotransmissor inibitório ácido gama-aminobutírico (GABA). Em um estado de hiperglicemia não cetótica, os níveis de GABA e acetato são reduzidos rapidamente, levando a uma diminuição da síntese de acetilcolina. Especula-se que a redução de acetilcolina e GABA nos núcleos da base pode provocar uma disfunção dessas estruturas, levando a movimentos involuntários, como coreia-hemibalismo^(6,7).

A RM é o exame de escolha para avaliação das doenças do sistema nervoso central^(8-14). Os achados de imagem na RM na hemicoreia-hemibalismo por hiperglicemia não cetótica são caracterizados por hiperintensidade nas sequências pesadas em T1 e discreta hiperintensidade em T2, na região do núcleo caudado e núcleo lentiforme, sem realce pelo meio de contraste e sem restrição à difusão, geralmente unilateral, como em nosso caso, mas podendo ser bilateral^(1,3,4).

O diagnóstico diferencial de lesões hiperintensas nas sequências pesadas em T1 na região dos núcleos da base é amplo, podendo ser citadas como principais causas: encefalopatia hepática, exposição prolongada a manganês, nutrição parenteral prolongada, doença de Wilson, hemorragia intracerebral em fase subaguda, intoxicação exógena por monóxido de carbono e metanol, entre outras, sendo fundamental a correlação com dados clinicolaboratoriais para definição diagnóstica^(1,4).

Concluindo, apesar de a ocorrência de hemicoreia-hemibalismo como complicação de diabetes descontrolada ser incomum, o diagnóstico deve ser considerado quando os achados clínicos e de RM típicos são encontrados, evitando atrasos na instituição do tratamento adequado.

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Datas de Publicação

• Publicação nesta coleção
  Sep-Oct 2017