O que o reumatologista deve saber sobre as manifestações orofaciais das doenças reumáticas autoimunes

RESUMO

Manifestações orofaciais ocorrem com frequência nas doenças reumáticas e, comumente, representam sinais iniciais ou de atividade da doença que ainda são negligenciados na prática clínica. Entre as doenças reumáticas autoimunes com possíveis manifestações orais, incluem-se a artrite reumatoide (AR), miopatias inflamatórias (MI), esclerose sistêmica (ES), lúpus eritematoso sistêmico (LES), policondrite recidivante (PR) e síndrome de Sjögren (SS). Sinais e sintomas orofaciais como hipossalivação, xerostomia, disfunções temporomandibulares, lesões na mucosa bucal, doença periodontal, disfagia e disfonia podem ser a primeira expressão dessas doenças reumáticas. Esse artigo revisa as principais manifestações orofaciais das doenças reumáticas que podem ser de interesse do reumatologista, para diagnóstico e acompanhamento das doenças reumáticas autoimunes.

Palavras-chave:
Doenças reumáticas autoimunes; Manifestações orofaciais; Saliva; Lesões bucais; Doença periodontal

ABSTRACT

Orofacial manifestations occur frequently in rheumatic diseases and usually represent early signs of disease or of its activity that are still neglected in clinical practice. Among the autoimmune rheumatic diseases with potential for oral manifestations, rheumatoid arthritis (RA), inflammatory myopathies (IM), systemic sclerosis (SSc), systemic lupus erythematosus (SLE), relapsing polychondritis (RP) and Sjögren's syndrome (SS) can be cited. Signs and symptoms such as oral hyposalivation, xerostomia, temporomandibular joint disorders, lesions of the oral mucosa, periodontal disease, dysphagia, and dysphonia may be the first expression of these rheumatic diseases. This article reviews the main orofacial manifestations of rheumatic diseases that may be of interest to the rheumatologist for diagnosis and monitoring of autoimmune rheumatic diseases.

Keywords
Autoimmune rheumatic diseases; Orofacial manifestations; Saliva; Oral lesions; Periodontal disease

Introdução

As doenças reumáticas autoimunes são um grupo heterogêneo de condições caracterizadas pelo rompimento da tolerância imunológica e produção de autoanticorpos e uma série de substâncias responsáveis por lesões em diversas estruturas do organismo. Nessa categoria podem ser incluídas: a artrite reumatoide (AR), as miopatias inflamatórias (MI), a esclerose sistêmica (ES), o lúpus eritematoso sistêmico (LES) e a síndrome de Sjögren (SS).¹

Algumas doenças reumáticas apresentam manifestações mucocutâneas. Geralmente, as alterações são consequências de distúrbios sistêmicos e manifestam-se de forma insidiosa, podendo apresentar sinais e sintomas na cavidade oral (tabela 1). Contudo, a abordagem bucal no contexto das doenças autoimunes parece não ter despertado ainda o interesse científico. Serão discutidos alguns achados clínicos odontológicos frequentemente encontrados nos pacientes atendidos no Ambulatório de Reumatologia do Hospital Universitário de Brasília (HUB-UnB), fundamentados numa revisão de literatura narrativa. Para esta revisão, foram inseridos os seguintes termos no banco de dados da PubMed Rheumatic Autoimmune Disease [all fields] AND dentistry [all fields]. Limitou-se aos estudos feitos em humanos. Verificou-se a existência de somente 68 artigos publicados até 21 de junho de 2015. Alguns estudos apontam dados epidemiológicos de interesse médico-odontológico. Nesse contexto, percebe-se claramente a pouca abordagem do assunto. Contudo, os artigos evidenciam que o cirurgião-dentista pode e deve atuar no diagnóstico precoce e manejo dessas doenças, uma vez que esses pacientes apresentam necessidades específicas.

Assim, esta revisão narrativa se propõe a abordar as principais manifestações orofaciais nas doenças reumáticas autoimunes que podem ser de interesse do reumatologista para diagnóstico e acompanhamento clínico.

Tabela 1
Manifestações orais das doenças reumáticas autoimunes e suas implicações clínicas

Manifestações orais	Doenças reumáticas autoimunes
	AR	MI		ES	LES	SS	Implicações clínicas
		PM	DM
Doença periodontal	X			X	X		• Fator de agravo para diabetes, doenças reumáticas e cardíacas
Lesão de cárie				X	X	X	• A depender da extensão da lesão, pode causar dor, prejudicar a mastigação e causar focos de infecção que podem agravar a diabetes, doenças reumáticas e cardíacas
Candidose					X	X	• Prurido e/ou queimação na mucosa • Risco de infeção esofágica • Inapetência
Hipossalivação	X			X	X	X	• Disfonia • Disfagia • Aftas e úlceras na mucosa bucal • Maior propensão a infecções bucais e da orofaringe30 • Esofagites recorrentes • Sono interrompido para ingesta de água e para urinar
Xerostomia	X		X	X	X	X	• Diminuição na qualidade de vida
Halitose						X	• Diminuição na qualidade de vida
Ardência bucal	X			X	X	X	• Disgeusia • Dificuldade na alimentação • Cancerofobia
Úlceras orais			X		X	X	• Dor • Dificuldade na alimentação e higienização bucal
DTM	X		X	X	X		• Cefaleia • Otalgia e/ou zumbido • Sensação de tamponamento do ouvido • Dor cervical irradiada • Dor de cabeça crônica • Limitação na abertura bucal • Dificuldades para mastigar e falar12
Microstomia				X			• Limitação na abertura bucal • Dificuldade na alimentação e higienização bucal46
Reabsorção regional do osso da mandíbula/ATM				X			• Limitação na abertura da boca
Disfagia		X	X			X	• Desidratação • Desnutrição • Aspiração de secreções e/ou alimentos para o pulmão –pneumonia aspirativa
Disfonia	X	X	X			X	• Diminuição da qualidade de vida
Alterações na língua		X	X			X	• Dificuldade na percepção dos alimentos, fonação e deglutição.
Quelite angular						X	• Dor e limitação na abertura da boca
Alterações morfológicas dentárias			X				• Alteração da estética facial e da função mastigatória
Alterações patológicas nas glândulas salivares					X	X	• Hipossalivação, disfagia e disfonia
Alterações nos músculos da mímica, mastigatórios e faringe			X				• Disfagia • Disfonia • Dificuldade mastigatória
Neuralgia do nervo trigêmeo							• Episódios de dor intensa nos olhos, lábios, nariz, couro cabeludo, testa e/ou mandíbula

• AR, artrite reumatoide; DM, dermatomiosite; DTM, disfunção temporomandibular; ES, esclerose sistêmica; LES, lúpus eritematoso sistêmico; MI, miopatias inflamatórias; PM: polimiosite; SS, síndrome de Sjögren.

Revisão de literatura

Artrite reumatoide

A artrite reumatoide (AR) é uma doença inflamatória crônica, autoimune e de etiologia desconhecida.² As características clássicas dessa doença são poliartrites crônicas, bilaterais e simétricas, dores e inflamações articulares que podem resultar em deformidade, instabilidade e destruição das articulações sinoviais.^3,4 Acomete, com mais frequência, a membrana sinovial das pequenas articulações das extremidades, origina tumefação, edema e dor, pode levar à destruição óssea e cartilaginosa, incapacidade grave e mortalidade prematura.³

As manifestações orofaciais mais comuns em pacientes com AR são:

Disfunção temporomandibular

A articulação temporomandibular (ATM) é uma articulação sinovial e pode ser acometida por desordens nos tecidos não articulares tais como: espasmos musculares, fibromialgia, distrofia miotônica, dentre outras. Contudo, os tecidos articulares da ATM também podem ser afetados por traumas mecânicos, infecções, iatrogenias, gota, bem como por doenças reumáticas autoimunes, como AR e psoríase.⁵ Observa-se presença de mediadores inflamatórios típicos da osteoartrite, incluindo o fator de necrose tumoral (TNF) -α, interleucina (IL) -1β, IL-6 e a IL-8. Tais achados estão correlacionados com a extensão da doença, isto é, sintomas clínicos, quantidade de derrame articular ou alterações morfológicas.^6,7

As disfunções temporomandibulares (DTMs) são consideradas as condições mais comuns de dor orofacial de origem não dental e é função do cirurgião-dentista fazer o exame clínico da ATM e solicitar exames por imagem dessa região anatômica. A DTM pode manifestar sintomas como dor de ouvido, dor de cabeça, neuralgias inespecíficas e dor de dente. Seu diagnóstico requer abordagem de natureza odontológica e médica, o que faz a avaliação da prevalência de DTM uma questão complexa. Observa-se que seu estudo é frequentemente negligenciado na prática clínica das doenças autoimunes reumáticas.^8,9

As DTMs podem ocorrer tanto em adultos como, mais comumente, em crianças com AR. Um estudo que avaliou 223 crianças portadoras de artrite idiopática juvenil revelou que 38,6% apresentaram envolvimento da ATM (dor, inchaço e/ou limitação na amplitude de movimento).¹⁰ Quando o envolvimento da ATM se manifesta durante o desenvolvimento da criança, pode ocorrer restrição do crescimento da mandíbula que resulta em micrognatia e/ou anquilose.¹¹

Em adultos, os estudos sobre a prevalência de DTM na AR têm valores díspares de 5% a 86% a depender da população estudada, do critério de diagnóstico e dos meios de avaliação.^4,5 Constitui a manifestação orofacial mais comum na AR. O paciente pode referir dor aguda, bilateral, profunda e difusa, exacerbada durante a função. O exame clínico pode revelar: má-oclusão, sensibilidade e inflamação das regiões pré-auriculares, rigidez da articulação ao acordar, limitação do movimento mandibular, ruídos intracapsulares (crepitação ou estalido) e dor nos músculos mastigatórios e/ou cervicais.^4,12 Exames por imagem podem evidenciar perda de estrutura óssea em cabeça de côndilo (fig. 1). A anquilose da ATM é um achado incomum, tardio e pode ser bilateral.^4,13

Figura 1
Tomografia computadorizada da articulação temporomandibular de paciente com artrite reumatoide e queixa de estalido durante função mastigatória. Observa-se presença de cisto subcondral na porção superior da cabeça mandibular direita (a), desgaste da porção lateral da cabeça mandibular esquerda (b) e aplainamento das eminencias articulares (c).

Doença periodontal

A doença periodontal (DP) é uma doença infecciosa crônica causada por bactérias Gram-negativas anaeróbias que acomete os tecidos de proteção e suporte do dente, como a gengiva, o ligamento periodontal, o cemento e o osso alveolar. A designação DP inclui tanto processos reversíveis (gengivite) quanto irreversíveis (periodontite). Quando não diagnosticada e tratada poderá causar destruição progressiva do osso alveolar, causar mobilidade e subsequente perda do dente.¹⁴ Segundo dados da Organização Mundial de Saúde, a doença periodontal afeta de 10 a 15% da população mundial.¹⁴ Dados oficiais brasileiros mostram que 19,4% da população adulta, na faixa de 35 a 44 anos, possuem essa doença.¹⁵

Alguns estudos recentes também sugerem uma associação significativa entre AR e DP.^13,16–18 A relação entre AR e a progressão de condições inflamatórias como a periodontite não está clara. A razão principal é a falta de uniformização na classificação das várias formas de ambas as doenças.¹⁹ Estima-se que a prevalência da DP aumente em duas vezes nos pacientes com AR em comparação com a população em geral.¹⁷ Assim como a presença de AR moderada a severa também aumenta mais de duas vezes o risco de desenvolver formas de periodontite moderada a grave comparativamente a indivíduos sem AR.^17–19

Além disso, há evidências da semelhança na patogênese da AR e da DP. Microrganismos, tais como Porphyromonas gingivalis, podem desempenhar um papel em ambas as condições.¹⁶ Verificou-se que tal espécie bacteriana pode invadir os condrócitos humanos isolados de articulações do joelho, interferem no ciclo celular e induzem a apoptose dessas células.²⁰ Outro fator importante seria que a P. gingivalis expressa o peptídio arginina deiminase (PAD), que converte a anginina em citrulina, pelo processo de citrulinação. Esse processo, que é comum a algumas proteínas humanas, está associado à fisiopatologia da AR. Apresenta uma baixa imunotolerância às proteínas citrulinadas no líquido sinovial, o que desencadeia o desenvolvimento de imunoglobulinas contra essas proteínas presentes nas articulações e tendões.^21,22 Além disso, estudos demonstraram presença de anticorpos em resposta a bactérias anaeróbias bucais em tecido sinovial e no soro. Observou-se, também, a presença de DNA bacteriano oral no fluido sinovial de pacientes com AR.¹⁸ Na verdade, a AR e a DP apresentam uma diversidade de características clínicas e fisiopatológicas marcadamente semelhantes (tabela 2).^23,24

Tabela 2
Semelhanças nas características patofisiológicas da AR e DP.^23,24

Características patofisiológicas	Artrite reumatoide	Doença periodontal
Infiltrado celular	Macrófagos, linfócitos T, Plasmócitos e PMN	Idem
Fenômeno imune	Deposição de complexo imune, fixação de complemento	Idem
Citocinas	IL‐1α, IL‐1β, IL‐6, IL‐8, TNF‐α e TGF‐β	Idem
Células locais afetadas	Condrócitos e sinoviócitos	Fibroblasto gengival, osteoblasto e queratinócitos
Indução de reabsorção óssea	PGE2, TNF‐α, IL‐1β	PGE2, TNF‐α, IL‐1β, LPS
Destruição tecidual	Metaloproteinase, fosfolipase e elastase	Idem
Tecido de granulação	Presente na interface cartilagem/osso	Presente na interface cemento/osso

• AR, artrite reumatoide; DP, doença periodontal; IL‐1, interleucina‐1 alfa; IL‐1, interleucina‐1 beta; IL‐6, interleucina‐6; IL‐8, interleucina‐8; LPS, lipopolissacarídeo; PGE2, protaglandina E2; PMN, leucócitos polimorfonucleares; TNFα, fator de necrose tumoral alfa; TGFβ, fator de transformação de crescimento beta.

Apesar de a doença periodontal apresentar manifestações clínicas locais, sua natureza inflamatória crônica pode contribuir para alterar e até mesmo agravar o curso da AR e de outras doenças reumáticas. Uma recente revisão sistemática feita por Kaur et al. (2013) demonstrou bom nível de evidência para apoiar uma associação entre AR e DP, levando-se em consideração a perda do dente, o nível clínico de inserção e as taxas de sedimentação de eritrócitos. Evidência moderada foi notada nas taxas de proteína C reativa e a interleucina-1. Foi observado um resultado positivo do tratamento periodontal sobre as características clínicas da AR. No entanto, mais estudos são necessários para explorar plenamente os processos bioquímicos e as relações entre essas doenças inflamatórias crônicas, apesar da semelhança nas características patofisiológicas da AR e DP. Verifica-se que seis meses após a terapia periodontal a melhoria da condição bucal está fortemente associada com a melhoria da função endotelial, reduzindo processos inflamatórios locais e sistêmicos.²⁵

Hipossalivação/Xerostomia

Dentre as alterações bucais, verifica-se que a hipossalivação (baixo fluxo salivar) e a xerostomia (sensação de boca seca) são comuns nas doenças reumáticas autoimunes sendo que a xerostomia acomete 1% dos portadores de AR.²⁶ Cerca de um terço dos pacientes com AR apresenta SS secundária.²⁷ Estudo com 604 pacientes com AR indicou uma diminuição do fluxo salivar em 43% dos indivíduos.²⁸ O risco de desenvolver hipossalivação aumenta com a gravidade da doença. Interessante mencionar que estudo conduzido em 483 pacientes internados, devido a complicações de doenças reumáticas, constatou que apenas 17,7% dos pacientes com xerostomia- realizaram tratamento para tal queixa. Em contrapartida, 84,8% dos pacientes com xeroftalmia receberam tratamento para xeroftalmia. Observou-se ainda que as modalidades de tratamento administradas para xerostomia não foram efetivas e nem estavam de acordo com as recomendações atuais encontrados na literatura médica.²⁹

Portanto, o diagnóstico oportuno e o monitoramento apropriado da SS associada à AR são importantes medidas para promover ganhos na qualidade de vida dos pacientes (conforme será abordado na SS), uma vez que a saliva desempenha funções de interesse sistêmico como gustação, reparação epitelial da orofaringe e esôfago, tamponamento do conteúdo ácido esofágico, dentre outras funções.³⁰

Miopatias inflamatórias

Polimiosite (PM) e dermatomiosite (DM) são doenças autoimunes classificadas como miopatias inflamatórias idiopáticas e caracterizam-se por inflamação na musculatura estriada.³¹

A PM é uma doença sistêmica do tecido conjuntivo, cujo achado clínico predominante é fraqueza muscular proximal, bilateral e simétrica. Acomete músculos da cintura escapular e pélvica e progride para a musculatura proximal dos membros. O início é frequentemente gradual e progressivo. Tem incidência variável geograficamente, com cerca de um caso para cada 100 mil habitantes, predomina no gênero feminino.³²

O comprometimento da musculatura esquelética da parede posterior da faringe e do terço proximal do esôfago pode dar origem à disfagia alta, com refluxo de alimentos para vias aéreas altas e disfonia. Consequentemente, o paciente pode apresentar queixa de hipersalivação. Essa, porém, será decorrente da atividade funcional deficiente dos músculos da deglutição, associada ao reflexo salivar causado pelo refluxo. O comprometimento do flexor do pescoço ocorre em dois terços dos casos, o que pode ocasionar dificuldade para sustentá-lo. Os sintomas constitucionais incluem: fadiga, febre baixa, perda de peso, artralgia ou artrite de pequenas e médias articulações.³³

Há raros casos de relatos que envolvem ulcerações em toda a extensão da língua, de aspecto linear, com secreção esbranquiçada nas bordas e atrofia de hemilíngua em que a mucosa se apresenta hiperemiada.³⁴

A DM é uma doença autoimune de etiologia desconhecida, que se caracteriza por uma vasculopatia sistêmica de pequenos vasos com envolvimento predominantemente muscular e cutâneo. A caracterização da DM se baseia, além do envolvimento cutâneo, no padrão de envolvimento muscular e na presença de manifestações clínicas associadas e alterações histopatológicas.³⁵

A prevalência de envolvimento oral na DM é desconhecida. A maioria das informações disponíveis vem de relatos de casos individuais ou de pequenas séries de casos sendo que alguns relatos de casos iniciais não separam claramente a DM da PM.³⁶

Pode ocorrer envolvimento dos músculos da mímica, o que leva a uma diminuição da expressão facial. Da mesma forma, o acometimento dos músculos mastigatórios e da faringe podem resultar em disfagia, disfonia e hipersalivação. O envolvimento do músculo estriado na faringe ou esôfago proximal também contribui para a disfagia. A disfagia na DM atinge 18% a 50% dos pacientes e correlaciona-se com a severidade da doença.^36,37 Ademais, aumenta a risco de pneumonia por aspiração. As taxas de mortalidade são de 1 a 5 anos em 31% dos pacientes com DM e disfagia.³⁷ Entretanto, a manifestação de hipersalivação nem sempre é atribuível ao excesso de produção salivar, mas pode ser causada por uma incapacidade de reter e engolir saliva devido à fraqueza do tônus muscular perioral ou disfagia. O envolvimento da musculatura da língua resulta em macroglossia com hipotonia, o que também podem dificultar a mastigação, deglutição e fonação.³⁸ O acometimento da membrana mucosa é relatado em cerca de 10-20% dos casos.³⁹ Edema na mucosa, eritema e telangiectasia são as alterações orais mais comuns.³⁸

Apesar de 27,5% dos pacientes com DM apresentarem artrite, o acometimento da ATM é raro, com apenas um caso descrito na literatura. Em alguns relatos foram descritos vasos sanguíneos proeminentes em toda mucosa oral e lesões similares a estomatites aftosas e úlceras.⁴⁰ Cerca de 10 a 46% dos pacientes desenvolvem úlceras orais e gengivais dolorosas.⁴¹ Os dentes apresentam raízes curtas e bojudas, com obliteração dos canais radiculares, bem como calcificação da câmara pulpar. A xerostomia também se apresenta como uma queixa comum.⁴²

Esclerose sistêmica

A esclerose sistêmica (ES) é uma doença autoimune que se caracteriza por inflamação e hiper-reatividade vascular da micro e macrocirculação associadas à deposição excessiva de colágeno nos tecidos, com consequente fibrose da pele e/ou órgãos internos.⁴³ Tem predileção pelo sexo feminino e sua incidência é de 2 a 10 para cada 1.000.000 indivíduos na população em geral.⁴⁴ Além disso, existe um reconhecido aumento de morbidade e mortalidade, com sobrevida estimada de 66% em 10 anos.⁴⁵

As manifestações orais são pouco estudadas e muitas vezes negligenciadas pelos clínicos, apesar de acarretar grande incapacidade funcional. A microstomia é o achado bucal mais frequente e se desenvolve devido à deposição de colágeno nos tecidos periorais, causa limitação da abertura da boca, enrugamento dos sulcos periorais, rigidez do palato mole, da laringe e da mucosa oral.⁴⁶ Além disso, a hipossalivação e a xerostomia são manifestações secundárias da doença. Podem ocorrer, também, DTM com graus variáveis de reabsorção posterior do ramo da mandíbula, processo coronoide, mento e côndilo.⁵ Acredita-se que essas áreas são reabsorvidas devido à deposição crônica de colágeno. O câncer da língua tem frequência significativamente aumentada em pacientes com ES e com uma abertura de boca inferior a 30 mm.⁴⁷

A reabsorção de alguns dentes também tem sido relatada com certa frequência nesses pacientes. Pode ocorrer um aumento anormal da frequência de dentes cariados e erupção dentária atípica. Parece, também, haver predisposição à DP devido ao maior acúmulo de placa bacteriana. Isso decorre da dificuldade de higienização da boca causada pela diminuição da abertura de boca e dificuldade de manuseio da escova dental. Essa última é causada pelas alterações escleróticas nos dedos e nas mãos. Ademais, o uso de corticosteroides sistêmicos por longos períodos atua na redução da resposta inflamatória periodontal, torna seu processo progressivo e muitas vezes de forma insidiosa.⁴⁸

Lúpus eritematoso sistêmico

LES é uma doença autoimune, de etiologia desconhecida, influenciada por fatores ambientais e genéticos, que afeta principalmente mulheres nas segunda e terceira décadas de vida.⁴⁹ A prevalência das lesões bucais nos pacientes com LES varia entre 6,5% a 21%. Acomete principalmente língua, mucosa jugal, lábios e palato. Por esse motivo, as úlceras orais são consideradas eventos primários que estão incluídos nos seguintes índices de atividade da doença: Bilag (British Isles Lupus Assessment Group),⁵⁰ Sledai (Systemic Lupus Erythematosus Disease Activity Index),⁵¹ Selena-Sledai (Safety of Estrogens in Lupus Erythematosus National Assessment), Slam (Systemic Lupus Activity Measure)⁵² e Ecalm (European Consensus Lupus Activity Measurement).⁵³

As lesões se manifestam de forma variada, como máculas e placas na mucosa. As lesões podem ser eritematosas, ulceradas, estomatites aftosas recorrentes e lesões semelhantes a líquen plano ou leucoplasia (fig. 2). O tamanho das lesões também é variável e as úlceras apresentam-se desde uma pequena erosão superficial até uma área larga e extensa.^54,55 Os poucos estudos sobre lesões bucais em pacientes com LES demonstram, microscopicamente, para ou ortoceratose, acantose, atrofia epitelial, degeneração vacuolar da membrana basal com necrose dos queratinócitos basais, espessamento da membrana basal, infiltrado mononuclear liquenoide e vasculite nos tecidos conectivos profundos. Lesões no vermelhão dos lábios, principalmente no lábio inferior, merecem atenção especial dos profissionais, pois podem estar relacionadas à queilite lúpica, com ou sem displasia epitelial.^54,56

Figura 2
Paciente com lúpus eritematoso sistêmico e queixa de sensibilidade dentária gengival. Observa-se presença de doença periodontal com extensa perda de gengiva inserida (a) e regiões com exudato purulento (b). Verifica-se manifestação de líquen plano reticular com estrias de Wickham em gengiva (c) e mucosa (d). O cirurgião-dentista encaminhou para o reumatologista, pois suspeitava que o lúpus encontrava-se em fase ativa e tal suspeita foi confirmada.

Outros sinais/sintomas orofaciais secundários incluem: ardência bucal, hipossalivação, xerostomia, doenças das glândulas salivares (como necrose focal da glândula parótida), DTM, gengivite descamativa e DP.⁵⁴ A hipossalivação pode levar ao aumento da ocorrência de lesões de cárie e à predisposição de candidose, especialmente se estiverem sendo administrados agentes imunossupressores, como corticoesteroides.⁵⁶

Síndrome de Sjögren

A SS é uma doença autoimune inflamatória de curso crônico frequente na qual há infiltração linfocitária nas glândulas exócrinas, principalmente em glândulas lacrimais e salivares, prejudicando sua função secretora.⁵⁵ Simultaneamente, podem ocorrer manifestações sistêmicas de natureza cutânea, respiratória, renal, hepática, neurológica e vascular. Existem duas formas distintas: a SS primária – que não se manifesta associada a outra desordem – e a SS secundária – em que o paciente manifesta a síndrome associada a outras doenças autoimunes.^57,58

Calcula-se que afete 0,2% da população mundial, principalmente mulheres na razão de 9:1.^57,58 No Brasil, pela ausência de estimativas oficiais ou cientificamente confirmadas sobre sua incidência, não se sabe o número exato de indivíduos com SS. Porém, existe a referência quanto à maioria dos casos diagnosticados contemplar mulheres na menopausa ou em idade mais avançada.⁵⁹

A SS tem curso variável e um amplo espectro de manifestações clínicas. Além disso, muitos dos sintomas são inespecíficos, o que torna o diagnóstico difícil e tardio. Oitenta por cento dos pacientes com SS apresentam o início insidioso dos sintomas de secura que evoluem ao longo de um período de vários meses a anos.⁵⁸

As manifestações bucais observadas em pacientes com SS são atribuídas ao envolvimento das glândulas salivares, o que leva à diminuição da secreção salivar. A perda da lubrificação, da capacidade tamponante e antimicrobiana da saliva causam aumento na incidência de infecção oral/dental, friabilidade da mucosa e sintomas de irritação e ardência bucal (fig. 3).⁵⁷ Por outro lado, alguns pacientes referem xerostomia que pode não estar acompanhada pela diminuição da taxa de secreção salivar.³⁰ No entanto, observa-se que no estágio inicial da doença, momento em que o diagnóstico ainda não se encontra bem estabelecido, os pacientes podem apresentar queixas de xerostomia decorrentes de mudanças na composição da saliva ou pela redução da secreção salivar proveniente das glândulas salivares menores da mucosa labial e palato. Ou seja, a sialometria pode evidenciar que o paciente apresenta um fluxo salivar normal, porém exames da composição da saliva apontarão alterações qualitativas.⁶⁰

Figura 3
Língua despapilada (a) e com candidose (b) em paciente com síndrome de Sjögren que se apresentou com queixade ardência bucal, sensação de algo preso na garganta e paladar reduzido. Exames de padrões salivares evidenciaram hipossalivação severa (fluxo sem estímulo: 0 mL/min; fluxo com estímulo: 0,1 mL/min) e pH ácido (6,3). Observa-se perdade estrutura mineral com formação de fendas nos dentes (c) e porosidades nas resinas (d), situações que promovem grande desconforto ao paciente devido ao maior atrito dessas com a mucosa ressecada.

Comumente são notadas lesões de cárie dentária e infecções fúngicas nas mucosas (principalmente candidose), que podem se manifestar como lesões pseudomembranosas ou eritematosas. A friabilidade da mucosa em pacientes com SS muitas vezes leva a lesões de tecidos moles. Tais sinais incluem lábios secos e rachados, glossite romboide mediana ou língua fissurada, língua despapilada, estomatite, quelite angular, lesões aftosas, úlceras em mucosa labial, dificuldade na deglutição de alimentos sólidos e odinofagia.⁵⁷

Observa-se que indivíduos com SS frequentemente apresentam distúrbios da voz e sintomas correlacionados que estão associados com redução da qualidade de vida. Sabe-se que a lubrificação das cordas vocais é feita pela saliva.⁶¹ Portanto, esse fluido biológico é importante para adequada fonação.

Outro aspecto relevante refere-se à queda na qualidade de vida dos pacientes com SS devido a mudanças dos hábitos alimentares causadas pela boca seca.⁶² Verifica-se, ainda, que a secura bucal está fortemente correlacionada com fadiga, dor, sofrimento psíquico, danos à qualidade do sono e é considerada fator de risco vascular.⁶³ Neste estudo, os autores concluíram que a abordagem terapêutica multidisciplinar pode ser a melhor maneira de minimizar a secura bucal e suas consequências em pacientes com SS primária.⁶³

Finalmente, outra manifestação bucal bastante comum é o aumento assintomático e autolimitado das glândulas parótidas ou outras glândulas salivares maiores,⁵⁵ que pode sinalizar o estágio inicial da SS.

Portanto, o estabelecimento do diagnóstico precoce da SS é fundamental para a instituição do tratamento correto, que consiste no alívio dos sinais e sintomas, a fim de que sejam minimizadas ou evitadas sequelas que possam repercutir na saúde e na qualidade de vida dos pacientes.⁶⁴

Sialogogos gustatórios, mecânicos e químicos têm sido usados para estimular a produção de saliva. Entretanto, a efetividade desses recursos é baixa, pois fornecem apenas alívio passageiro e requerendo aplicações frequentes.⁶⁵ Muitos tratamentos tópicos como sprays, pastilhas, colutórios, géis, óleos ou cremes dentais têm sido avaliados, mas não existe qualquer evidência forte de que o tratamento tópico seja eficaz para aliviar a sensação de boca seca.⁶⁶ Lubrificantes à base de triéster glicerol oxigenado são mais eficazes do que sprays de eletrólitos à base de água. Mascar chiclete aumenta a produção de saliva, mas não há evidência de que a goma seja melhor ou pior do que substitutos da saliva. Contudo, devem-se evitar sialogogos ácidos e os que contêm açúcar,⁶⁶ pois reduzem o pH bucal. Além disso, promovem maior desmineralização dentária e irritam uma mucosa já muito sensível. Deve-se optar pelo uso de gomas de mascar sem açúcar, mas com flúor e bicarbonato em sua composição. Tais componentes aumentam o pH salivar e auxiliam na prevenção da cárie dentária.^67,68

Os sialogogos químicos, como pilocarpina e cevimelina, são eficazes no alívio da hipossalivação, mas têm potencial para causar efeitos adversos.⁶⁵ A eletroestimulação aplicada nas vias aferentes, através da mucosa bucal ou na pele, em regiões de glândulas salivares, evidenciou aumento da produção salivar e alívio da xerostomia em pacientes com SS⁶⁵ e em pacientes submetidos à radioterapia em região cérvico-encefálica.⁶⁹

Uma revisão sistemática foi feita para reunir evidências sobre a terapia medicamentosa em SS primária de ensaios clínicos randomizados. Os autores sugeriram que produtos de substituição de saliva e gomas de mascar sem açúcar podem ser eficazes quando há boca seca de leve a moderada. Devem ser evitados o consumo de álcool e tabagismo e é essencial o estabelecimento de higiene bucal minuciosa. O tratamento de escolha para pacientes com função residual da glândula salivar é a pilocarpina oral e a cevimelina. No entanto, a eficácia das duas drogas não foi comparada. As doses que comprovaram melhores efeitos de eficácia e segurança foram de 5 mg de pilocarpina a cada 6 horas e de 30 mg de cevimelina a cada 8 horas. A N-acetilcisteína pode ser uma alternativa em pacientes com contraindicações ou intolerância para agonistas muscarínicos.⁷⁰

Conclusão

As manifestações orofaciais em pacientes com doenças reumáticas autoimunes são problemas comuns, mas pouco abordados pelo reumatologista em sua prática clínica diária. Este artigo trouxe um resumo das principais manifestações observadas, a fim de familiarizar o reumatologista com seu diagnóstico e alertar para a possível necessidade de encaminhamento precoce para o cirurgião-dentista.

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Datas de Publicação

• Publicação nesta coleção
  Sep-Oct 2016

Histórico

• Recebido
  4 Fev 2015
• Aceito
  28 Ago 2015