Accessibility / Report Error

Prealbumina, precalicreína e protrombina na forma hepatesplênica da esquistossomose: catabolismo aumentado de proteínas da coagulação?

Prealbumin, prekallikrein and prothrombin in hepatosplenic schistosomiasis: increased turnover of the clotting proteins?

Resumos

No plasma de 20 doentes portadores da forma hepatesplênica da esquistossomose mansônica, assim como no de 18 indivíduos normais, foram avaliados pré-albumina, precalicreína (atividade amidolítica) e protrombina-antígeno. Os valores da concentração plasmática de pré-albumina obtidos no grupo controle permitiram que se estabelecesse um intervalo de referência (0,5 — 99,5%) de 97 — 389 mg/I. Valores anormalmente diminuídos de pré-albumina encontrados em 2 dos doentes indicaram nestes uma disfunção hepatocítica de síntese protêica. Nos 18 doentes restantes a média da pré-albumina (232 ± 13 mg/l) não diferiu (p > 0,05) da do grupo controle (243 ± 11 mg/l) enquanto as médias da atividade de pró-calicreina (34 ± 1 μKat/l) e protrombina (81 ± 3,0 mg/l) estavam significativamente diminuídos no grupo de esquistossomóticos (p < 0,01). Estes dados não excluem a possibilidade da pré-calicreina ou da protrombina-antígeno serem marcadores de síntese protêica pelo hepatócito mais sensíveis que a pré-albumina; se entretanto a concentração plasmática normal desta proteína indicar preservação desta função, a diminuição de fatores de coagulação poderá ser secundária a um "turnover" aumentado dos fatores de coagulação na forma hepatesplênica da esquistossomose.


Prealbumin, prekallikrein and prothrombin were evaluated in 20 patients with the hepatosplenic form of schistosomiasis and in 18 subjects of a control group. With the prealbumin concentration values obtained in the latter group a reference interval (0.5 — 99.5%) of 97 to 389 mg/L was calculated and plasma levels below 97 mg/L assessed in 2 patients a deficiency in hepatic synthetic capacity. Mean (± SEM) prealbumin concentration in the 18 remaining patients (232 ± 13 mg/L) did not differ (p > 0.05) from that of the control group (243 ± 11 mg/L). Otherwise these 18 patients had both mean plasma prekallikrein (34 ± 1.3 /μKat/L) and prothrombin-antigen (81 ± 3 mg/L) concentrations lower (p < 0.01) than those of the control group (40 ± 1.4 μKat/L and 100 ± 3 mg/L, respectively). The present findings do not necessarily rule out the possibility that prekallikrein and prothrombin may asses a minimal hepatocellular damage earlier than prealbumin; but, since the latter protein have a shorter half-life than the formers and is a reliable index of hepatic synthetic capacity, the present report supports the hypothesis of an increased turnover of clotting proteins in some patients with the hepatosplenic form of schistosomiasis.


Prealbumin, prekallikrein and prothrombin in hepatosplenic schistosomiasis: increased turnover of the clotting proteins? (* (* ) Work carried out at the Dept. Medicine, Division Gastroenterology, Escola Paulista de Medicina, SP and supported in part by fellowship from CAPES and grant from Conselho Nacional de Desenvolvimento Científico — CNPq, Brazil. Address for reprints: D. R. Borges, CP. 20239, 01000 — São Paulo, SP, Brazil )

Prealbumina, precalicreína e protrombina na forma hepatesplênica da esquistossomose: catabolismo aumentado de proteínas da coagulação?

Nora Manoukian; Durval R. Borges

SUMMARY

Prealbumin, prekallikrein and prothrombin were evaluated in 20 patients with the hepatosplenic form of schistosomiasis and in 18 subjects of a control group. With the prealbumin concentration values obtained in the latter group a reference interval (0.5 — 99.5%) of 97 to 389 mg/L was calculated and plasma levels below 97 mg/L assessed in 2 patients a deficiency in hepatic synthetic capacity. Mean (± SEM) prealbumin concentration in the 18 remaining patients (232 ± 13 mg/L) did not differ (p > 0.05) from that of the control group (243 ± 11 mg/L). Otherwise these 18 patients had both mean plasma prekallikrein (34 ± 1.3 /μKat/L) and prothrombin-antigen (81 ± 3 mg/L) concentrations lower (p < 0.01) than those of the control group (40 ± 1.4 μKat/L and 100 ± 3 mg/L, respectively). The present findings do not necessarily rule out the possibility that prekallikrein and prothrombin may asses a minimal hepatocellular damage earlier than prealbumin; but, since the latter protein have a shorter half-life than the formers and is a reliable index of hepatic synthetic capacity, the present report supports the hypothesis of an increased turnover of clotting proteins in some patients with the hepatosplenic form of schistosomiasis.

RESUMO

No plasma de 20 doentes portadores da forma hepatesplênica da esquistossomose mansônica, assim como no de 18 indivíduos normais, foram avaliados pré-albumina, precalicreína (atividade amidolítica) e protrombina-antígeno. Os valores da concentração plasmática de pré-albumina obtidos no grupo controle permitiram que se estabelecesse um intervalo de referência (0,5 — 99,5%) de 97 — 389 mg/I. Valores anormalmente diminuídos de pré-albumina encontrados em 2 dos doentes indicaram nestes uma disfunção hepatocítica de síntese protêica.

Nos 18 doentes restantes a média da pré-albumina (232 ± 13 mg/l) não diferiu (p > 0,05) da do grupo controle (243 ± 11 mg/l) enquanto as médias da atividade de pró-calicreina (34 ± 1 μKat/l) e protrombina (81 ± 3,0 mg/l) estavam significativamente diminuídos no grupo de esquistossomóticos (p < 0,01).

Estes dados não excluem a possibilidade da pré-calicreina ou da protrombina-antígeno serem marcadores de síntese protêica pelo hepatócito mais sensíveis que a pré-albumina; se entretanto a concentração plasmática normal desta proteína indicar preservação desta função, a diminuição de fatores de coagulação poderá ser secundária a um "turnover" aumentado dos fatores de coagulação na forma hepatesplênica da esquistossomose.

Texto completo disponível apenas em PDF.

Full text available only in PDF format.

Recebido para publicação em 21/6/1983.

  • (*
    ) Work carried out at the Dept. Medicine, Division Gastroenterology, Escola Paulista de Medicina, SP and supported in part by fellowship from CAPES and grant from Conselho Nacional de Desenvolvimento Científico — CNPq, Brazil. Address for reprints: D. R. Borges, CP. 20239, 01000 — São Paulo, SP, Brazil
    • 1. AMMUNDENSEN, E. & SVENDSEN, L. In: New Methods íor the Analysis of Coagulation Using Chromogenic Substrates. Ed. I. Witt. Berlin, Walter de Gruyter, 1977, p. 37.
    • 2. BLANCHARD, R. A.; FURIE, B. C; JORGENSEN, M.; KRUGER, S. P. & FURIE, B. Acquired vitamin K-dependent carboxylation deficiency in liver disease. N. Engl. J. Med. 305: 242-248, 1981.
    • 3. BORGES, D. R.; WEBSTER, M. E.; GUIMARÃES, J. A. .& PRADO, J. L. Synthesis of prekallikrein and metabolism of plasma kallikrein by perfused rat liver. Biochem. Pharmacol. 30: 1065-1069, 1981.
    • 4. COLLEN, D.; ROUVIER, J. & VERSTRAETE, M. Metabolism of iodine-labeled plasminogen and prothrombin in cirrhosis of the liver. Clin. Res. 20: 483, 1972.
    • 5. CORRIGAN, J. J.; JETER, M. & EARNEST, D. L. Prothrombin antigen and coagulant activity in patients with liver disease. JAMA 248: 1736-1739, 1982.
    • 6. GUERRITS, W. B. J.; AKEN, W. G.; MEER, J. & WREEKEN, J. Splenomegaly associated with chronic consumption coagulopathy. Acta med. Scand. 195: 425-430, 1974.
    • 7. GUERRA, C. C. C; SILVA, M. P.; BORGES, D. R. & VILELA, M. P. Coagulação intravascular disseminada crônica na esquistossomose mansônica hepatoesplenica. Rev. bras. pesq. Med. Biol. 5: 34-41, 1972.
    • 8. HEIMARK, R. L.; KURACHI, K.; FUJIKAWA, K. & DAVIE, E. W. Surface activation of blood coagulation, fibrinolysis and kinin formation. Nature 286: 456-460, 1980.
    • 9. HUTCHINSON, D. R.; SMITH, M. G. & PARKE, D. V. Prealbumin as an index of liver function after acute paracetamol poisoning. Lancet ii: 121-123, 1980.
    • 10. INGENBLEEK, Y.; DE VISSCHER, M. & DE NAYER, P. H. Measurement of prealbumin as index of protein caloric-malnutrition. Lancet ii: 106-109, 1972.
    • 11. ITO, R. & STATLAND, B. E. Centrifuged analysis for plasma kallikrein activity with use of the chromogenic substrate S 2302. Clin. Chem. 27: 586-593, 1981.
    • 12. MANCINI, G.; CARBONARA, A. O. & HEREMANS, J. F. Immunochemical quantitation of antigens by single radial immunodiffusion. Immunochemistry 2: 235-254, 1&35.
    • 13. POLLER, L. & THOMSON, J. M. The interpretation of prothrombin results. Brit. J. Haematol. 16: 31-37, 1969.
    • 14. RAMOS, O. L.; SAAD, F. & LESER, W. P. Portal hemodynamics and liver cell function in hepatic schistosomiasis. Gastroenterology 47: 241-246, 1964.
    • 15. SCHAPIRO, S. S. & MARTINEZ, J. Human prothrombin metabolism in normal man and in hypocoagulable subjects. J. Clin. Invest. 48: 1292-1298, 1969.
    • 16. VERSTRAETE, M.; VERMYLEN, J. & COLLEN, D. Intravascular coagulation in liver disease. Ann. Rev. Med. 25: 447-455, 1974.

    (* ) Work carried out at the Dept. Medicine, Division Gastroenterology, Escola Paulista de Medicina, SP and supported in part by fellowship from CAPES and grant from Conselho Nacional de Desenvolvimento Científico — CNPq, Brazil. Address for reprints: D. R. Borges, CP. 20239, 01000 — São Paulo, SP, Brazil

    Datas de Publicação

    • Publicação nesta coleção
      08 Abr 2013
    • Data do Fascículo
      Out 1984

    Histórico

    • Recebido
      21 Jun 1983
    Instituto de Medicina Tropical de São Paulo Av. Dr. Enéas de Carvalho Aguiar, 470, 05403-000 - São Paulo - SP - Brazil, Tel. +55 11 3061-7005 - São Paulo - SP - Brazil
    E-mail: revimtsp@usp.br