Mielorradiculopatia esquistossomótica

Schistosomal myeloradiculopathy

Resumos

A mielorradiculopatia esquistossomótica é a forma ectópica mais grave e incapacitante da infecção pelo Schistosoma mansoni. A sua prevalência em área endêmica tem sido subestimada. O diagnóstico baseia-se na presença de sintomas neurológicos decorrentes de lesões da medula espinhal em nível torácico baixo e/ou lombar alto, na demonstração da infecção esquistossomótica por técnicas microscópicas ou sorológicas e na exclusão de outras causas de mielite transversa. O tratamento precoce, com esquistossomicidas e corticoesteróides, mostra-se eficaz na maioria dos casos e os pacientes não tratados não se recuperam ou morrem. Não há consenso sobre doses e duração do tratamento, mas estudo recente sugere que os corticoesteróides devam ser usados por pelo menos seis meses. Como o diagnóstico é presuntivo e o tratamento essencialmente clínico, há que se manter alerta para a presença da doença, aperfeiçoar a propedêutica e, dessa forma, evitar-se a laminectomia rotineira. Com o advento da ressonância magnética da medula espinhal houve grande avanço no diagnóstico da esquistossomose medular. Como conseqüência, o número de casos de mielopatia esquistossomótica relatados tem aumentado rapidamente.

Esquistossomose; Mielopatia; Neuroesquistossomose; Mielorradiculopatia; Medula espinha


Schistosomal myeloradiculopathy is the most severe and disabling ectopic form of schistosomiasis mansoni. Its prevalence in endemic areas has been underestimated. The diagnosis relies on the presence of low thoracic/upper lumbar neurological symptoms, demonstration of the Schistosoma mansoni infection by microscopic or serologic techniques, and exclusion of other causes of transverse myelitis. When treatment with antischistosomal drugs and corticosteroids is started early, the clinical response is surprisingly good and those left untreated do not improve and frequently die. There is no consensus about doses and duration of treatment, but a recent study suggests that when steroids are given for at least 6 months clinical improvement is enhanced. As the diagnosis of SMR is presumptive and treatment is essentially clinical, physicians should be aware of the disease and more research is needed to increase the accuracy of the diagnostic methods and, hence, to avoid routine laminectomy. With the advent of magnetic resonance imaging of the spinal cord the diagnosis of this ectopic form of the disease was facilitated. In accordance, the number of cases of schistosomal myelopathy reported is increasing rapidly.

Schistosomiasis; Myelopathy; Neuroschistosomiasis; Myeloradiculopathy; Spinal cord


ARTIGO DE REVISÃO REVIEW ARTICLE

Mielorradiculopatia esquistossomótica

Schistosomal myeloradiculopathy

Luciana Cristina dos Santos SilvaI; Pedro Ernane MacielII; João Gabriel Ramos RibasIII; Sílvio Roberto de Sousa PereiraIV; José Carlos SerufoI; Luciene Mota AndradeV; Carlos Maurício AntunesI; José Roberto LambertucciI

IServiço de Doenças Infecciosas e Parasitárias da Faculdade de Medicina da Universidade Federal de Minas Gerais, Belo Horizonte, MG.

IIIRM/IMRAD, Belo Horizonte, MG

IIIHospital Sarah Kubitscheck, Belo Horizonte, MG

IVDivisão de Neurologia do Hospital das Clínicas da Universidade Federal de Minas Gerais, Belo Horizonte, MG

VServiço de Radiologia do Laboratório Hermes Pardini

Endereço para correspondência

RESUMO

A mielorradiculopatia esquistossomótica é a forma ectópica mais grave e incapacitante da infecção pelo Schistosoma mansoni. A sua prevalência em área endêmica tem sido subestimada. O diagnóstico baseia-se na presença de sintomas neurológicos decorrentes de lesões da medula espinhal em nível torácico baixo e/ou lombar alto, na demonstração da infecção esquistossomótica por técnicas microscópicas ou sorológicas e na exclusão de outras causas de mielite transversa. O tratamento precoce, com esquistossomicidas e corticoesteróides, mostra-se eficaz na maioria dos casos e os pacientes não tratados não se recuperam ou morrem. Não há consenso sobre doses e duração do tratamento, mas estudo recente sugere que os corticoesteróides devam ser usados por pelo menos seis meses. Como o diagnóstico é presuntivo e o tratamento essencialmente clínico, há que se manter alerta para a presença da doença, aperfeiçoar a propedêutica e, dessa forma, evitar-se a laminectomia rotineira. Com o advento da ressonância magnética da medula espinhal houve grande avanço no diagnóstico da esquistossomose medular. Como conseqüência, o número de casos de mielopatia esquistossomótica relatados tem aumentado rapidamente.

Palavras-chaves: Esquistossomose. Mielopatia. Neuroesquistossomose. Mielorradiculopatia. Medula espinhal.

ABSTRACT

Schistosomal myeloradiculopathy is the most severe and disabling ectopic form of schistosomiasis mansoni. Its prevalence in endemic areas has been underestimated. The diagnosis relies on the presence of low thoracic/upper lumbar neurological symptoms, demonstration of the Schistosoma mansoni infection by microscopic or serologic techniques, and exclusion of other causes of transverse myelitis. When treatment with antischistosomal drugs and corticosteroids is started early, the clinical response is surprisingly good and those left untreated do not improve and frequently die. There is no consensus about doses and duration of treatment, but a recent study suggests that when steroids are given for at least 6 months clinical improvement is enhanced. As the diagnosis of SMR is presumptive and treatment is essentially clinical, physicians should be aware of the disease and more research is needed to increase the accuracy of the diagnostic methods and, hence, to avoid routine laminectomy. With the advent of magnetic resonance imaging of the spinal cord the diagnosis of this ectopic form of the disease was facilitated. In accordance, the number of cases of schistosomal myelopathy reported is increasing rapidly.

Key-words: Schistosomiasis. Myelopathy. Neuroschistosomiasis. Myeloradiculopathy. Spinal cord.

Três espécies de platelmintos trematódeos são os causadores da maioria dos casos de esquistossomose humana: o Schistosoma haematobium, descrito por Bilharz em 1852, o Schistosoma japonicum, reconhecido e nomeado por Katsurada em 1904, e o Schistosoma mansoni, separado do S. haematobium por Sambon em 19074 33 52 53.

O sistema nervoso central (SNC) pode ser acometido, não só nas infecções pelo Schistosoma mansoni, mas também pelo S. haematobium e o S. japonicum20 51. A deposição assintomática de ovos no SNC é freqüente63. Nas formas sintomáticas, as duas primeiras espécies citadas apresentam-se mais freqüentemente com síndrome mielorradicular, e a última, com envolvimento cerebral. A prevalência da esquistossomose cerebral sintomática entre indivíduos infectados pelo Schistosoma japonicum é de 2 a 4%41 113. A mielorradiculopatia esquistossomótica (MRE), forma mais comum da doença esquistossomótica do sistema nervoso, relaciona-se mais freqüentemente à esquistossomose mansoni.

O primeiro registro de esquistossomose ectópica foi feito por Yamagiwa em 1889, quinze anos antes de o agente etiológico, o S. japonicum, ser descrito116. O paciente tinha história de episódios recorrentes de epilepsia e o exame post-mortem de seu cérebro revelou a presença de granulomas. Nesses granulomas havia grande número de estruturas que foram identificadas, oportunamente, como ovos de S. japonicum. Em 1905, Shimamura e Tsunoda relataram a presença de granulomas no hemisfério cerebral esquerdo de um indivíduo com história de epilepsia e hemiplegia à direita. Esses investigadores também observaram lesões esquistossomóticas no segmento lombar da medula espinhal de um segundo paciente com história de mielite transversa.

Ferguson, em 1913, descreveu a presença de ovos de Schistosoma no SNC de um egípcio que morreu com paraplegia e esquistossomose vesical34. A primeira descrição de lesões ectópicas do S. haematobium foi feita por Day e Kenawy, em 1911, que encontraram ovos do parasita em granulomas medulares28. Em 1930, identificou-se o S. mansoni como o causador de mielopatia esquistossomótica em um paciente que residira no Brasil33.

Em 1948, Faust publicou revisão sobre esquistossomose ectópica33. De 82 casos descritos, anotou-se acometimento cerebral em 56 pacientes e, em oito havia evidência de lesão medular; três estavam infectados pelo S. mansoni. Já naquela época, o autor enfatizou a importância de atrair a atenção médica para a doença e o necessário esforço diagnóstico, uma vez que o número de casos era suficientemente grande e as complicações resultantes freqüentemente graves: "Nos relatos de casos, tem sido costumeiro a maioria dos escritores se referir à esquistossomose ectópica como rara ou muito rara. Essas designações não são mais aplicáveis, apesar de essas síndromes serem relativamente infreqüentes".

Os trabalhos de revisão da literatura publicados após o relato de Faust vêm reforçar a importância das manifestações ectópicas da esquistossomose, com ênfase no acometimento do SNC. Scrimgeour e Gajdusek, em 1985, encontraram relato de deposição de ovos no cérebro em 17 pacientes infectados pelo S. mansoni e em quatro infectados pelo S. haematobium98. Cinqüenta e dois relatos de casos de mielopatia por S. mansoni e 12 por S. haematobium foram reportados pelos autores. Em outra revisão da literatura, publicada em 1999, a autora recuperou 231 casos de MRE descritos entre 1930 e 199635. Em 181, a doença foi atribuída ao S. mansoni, em 29 ao S. haematobium e, em um caso47, os ovos de ambas as espécies foram identificados no tecido medular.

EPIDEMIOLOGIA

A prevalência da mielorradiculopatia esquistossomótica em área endêmica não é conhecida10 72 90 107. Como o número de casos relatados vem aumentando rapidamente, admite-se a ocorrência de falha na notificação de casos novos e que a morbidade desta forma ectópica tem sido subestimada9 35 43 54 77 94.

Em 1981, por exemplo, Scrimgeour97 chamou a atenção dos pesquisadores para a importância da esquistossomose como causa de paraplegia em áreas endêmicas. Segundo esse autor, em estudos realizados no norte da Tanzânia, a esquistossomose era responsável por 1% dos casos de paraplegia não traumática e era a causa presumida em outros 5%. Spina-França e colaboradores105 encontraram 5,6% de casos de MRE entre 353 pacientes com mielopatias não-traumáticas e não-tumorais internados no Hospital de Clínicas da Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo. Desta forma, é possível que um número significativo de casos de mielopatia de etiologia indefinida em áreas endêmicas de esquistossomose esteja relacionado a esta doença1 5 10 19 26 41 47 77 106.

Os homens são mais acometidos pela MRE (71 a 83% dos casos descritos), o que pode ser explicado, em parte, por sua maior exposição ocupacional. A idade das pessoas acometidas pela MRE varia entre 1 e 68 anos, com média de 26 anos35 71 94.

PATOGENIA

A patogenia da mielopatia esquistossomótica permanece desconhecida, porém, admite-se que a resposta inflamatória do hospedeiro aos ovos presentes no tecido nervoso constitua o principal determinante das lesões do SNC59 79 80 106. A resposta inflamatória pode variar de reação intensa do hospedeiro resultando em granulomas ou massas expansivas, até reação mínima sem expressão clínica. Vermes adultos, às vezes, são vistos nos vasos subaracnóides da medula espinhal; as lesões medulares granulomatosas se dão, entretanto, em torno dos ovos depositados61 82 84.

Em torno do local de deposição do ovo observa-se área de células do tecido nervoso em processo de necrose lítica e de coagulação. Externamente a esta zona há um envelope de macrófagos, células epitelióides e células gigantes, circundados por infiltrado inflamatório rico em eosinófilos e linfócitos. À medida que a lesão progride a infiltração por fibroblastos pode resultar em encapsulamento do ovo por fibrose. Em alguns casos necropsiados encontram-se ovos no tecido medular sem qualquer reação inflamatória23.

A contribuição de processo auto-imune disparado pela infecção esquistossomótica, provocando vasculite e isquemia cerebral, também deve ser admitida, mas faltam dados que confirmem esta hipótese.

A deposição de ovos do S. mansoni no cérebro e meninges mostra-se mais freqüente nos pacientes com esquistossomose hepatoesplênica. A migração para o cérebro se faz através dos shunts arteriovenosos pulmonares ou porto-pulmonares e ocorre sem manifestações clínicas. Em 1981, Pittella e Lana-Peixoto encontraram ovos de S. mansoni em 26% dos 46 cérebros de hepatoesplênicos necropsiados82. Na verdade, a deposição assintomática de ovos do S. mansoni, tanto no encéfalo como na medula espinhal, revelou-se mais comum do que a forma sintomática da doença79 80 98. A mielorradiculopatia, ao contrário, ocorre com maior freqüência nas formas aguda e intestinal crônica1 26 70 78 87.

Os ovos e vermes podem deslocar-se através do fluxo venoso retrógrado pelo plexo venoso vertebral epidural de Batson12, avalvular, que conecta o sistema venoso portal e a veia cava às veias do canal espinhal (Figura 1). Dessa forma, os ovos atingem o SNC através da oviposição local ou por embolização23 24 64 79. A maior incidência de mielopatia na região lombosacra explica-se, provavelmente, por esse mecanismo de migração.

Além disso, estudos de necropsias mostraram que os ovos de S. haematobium são mais freqüentemente depositados no cérebro do que os ovos de S. mansoni3. Os ovos desta última espécie são maiores (155 x 66µm comparados com 143 x 55µm) e foi sugerido que a espícula lateral do ovo do S. mansoni pode também impedir sua progressão pelos vasos sangüíneos21 58. Essas são hipóteses aventadas para justificar a tendência ao alojamento dos ovos de S. mansoni nas regiões mais baixas do plexo venoso vertebral.

FORMAS CLÍNICAS

A deposição dos ovos no SNC provoca reação inflamatória variável de acordo com o hospedeiro, produzindo quatro formas principais de lesão, baseadas nos aspectos anatômicos e manifestações clínicas, dentre elas, perda de força, dores radiculares, déficit sensitivo, distúrbio esfincteriano e alterações dos reflexos11 14 17 25 26 32 58 64 88 102 106 109.

Granulomatosa. Granulomas se formam em regiões circunscritas do SNC, devido à reação inflamatória em torno do ovo, produzindo lesão expansiva tumoral, com efeito de massa e destruição do tecido circunjacente. Acomete geralmente o cone medular e é descrita na mielografia ou mielotomografia computadorizada como um defeito de enchimento associado ou não ao bloqueio do canal medular.

Mielítica. Não há lesão expansiva macroscópica medular; a reação inflamatória tecidual é microscópica com necrose, vacuolização e atrofia do tecido nervoso e menos freqüentemente induz a formação de granulomas. Clinicamente, observam-se sinais e sintomas de mielite transversa rapidamente progressiva, sem alterações à mielografia ou mielotomografia computadorizada. A evolução clínica desta forma de MRE mostra-se desfavorável.

Radicular. Granulomas são formados na superfície das raízes nervosas, principalmente na cauda eqüina. Observa-se clinicamente uma síndrome multirradicular associada a alterações sensoriais e motoras de distribuição assimétrica. Pode-se encontrar espessamento de raízes nervosas na mielografia ou mielotomografia computadorizada. Freqüentemente, se associa a outra forma da doença medular.

Vascular. Vasculite de origem imunológica nos ramos da artéria espinhal anterior produzindo infartos medulares secundários57 85 101 102.

A MRE granulomatosa é a forma mais freqüentemente diagnosticada através da mielografia e mielotomografia. Com o uso mais recente da ressonância magnética (RM) para estudo da medula, mais casos da forma mielítica têm sido revelados, o que sugere que esta forma da doença tem sido subdiagnosticada pelos outros métodos de imagem48. A sobreposição destas formas clínicas é usual na doença medular esquistossomótica37 39 55 85. A forma clínica mais comum é a mielorradicular.

Santos e colaboradores identificaram 31 (55,3%) casos correspondentes à forma mielorradicular entre 56 pacientes estudados, seguido pela forma mielítica, com 15 (28,6%) casos94. Peregrino e colaboradores já haviam encontrado distribuição similar de formas clínicas em 21 pacientes estudados (mielorradiculite em 66,7% dos casos e mielítica em 33,3%)77.

DIAGNÓSTICO

De acordo com o Centro para Controle e Prevenção de Doenças de Atlanta46, o diagnóstico da MRE baseia-se em: 1) evidência clínica de lesão neurológica torácica baixa ou lombar alta; 2) demonstração de exposição à esquistossomose por técnicas microscópicas ou sorológicas; 3) exclusão de outras causas de mielite transversa.

Desta forma, os critérios utilizados conseguem estabelecer um diagnóstico provável. A dificuldade de execução de exames complementares em nosso meio para a exclusão de outras causas de mielite transversa dificulta ainda mais a definição diagnóstica da MRE. A demonstração de ovos no tecido nervoso através de biópsia ou necropsia representa a única prova incontestável do acometimento medular pelo Schistosoma. Entretanto, o estudo histológico da medula espinhal envolve a realização de procedimento invasivo e com riscos de seqüelas, para diagnóstico de uma doença cujo tratamento é eminentemente clínico e favorável.

Tendo isto em vista e a estimativa de incidência de MRE em áreas endêmicas77 105, torna-se de extrema importância o esforço para o estabelecimento do diagnóstico não-cirúrgico.

O diagnóstico diferencial da MRE inclui: trauma medular, injeção intratecal, radiação, tumores, deficiência de vitamina B12 ou excesso de folato, síndrome antifosfolípide, vasculite diabética ou auto-imune, mielite por HIV, HTLV ou HSV, sífilis, abscessos medulares, tuberculose e mielopatia associada ao vírus B da hepatite, siringomielia, neurocisticercose2 25 27 44 45 48 86 105 (Tabela 1).

Apesar de o diagnóstico presuntivo ser feito sem necessidade de se recorrer à laminectomia medular, ela continua sendo importante nos casos em que há dúvida diagnóstica ou sinais de bloqueio medular. Há casos descritos de paciente com exame parasitológico de fezes e biópsia retal negativos para ovos de S. mansoni, com diagnóstico confirmado pela biópsia medular103.

MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS

A MRE pode se manifestar sem história clínica prévia ou diagnóstico de doença esquistossomótica, ou mesmo muitos anos após o desaparecimento de manifestações intestinais da infecção pelo parasita. Eventualmente, pode associar-se a outra forma ectópica da esquistossomose95.

A manifestação clínica inicial mais freqüente da MRE é a dor lombar ou de membros inferiores (51 a 77% dos casos)35 36 94. Seguem-se, a disfunção vesical (12%), fraqueza de membros inferiores (7%), parestesia (6%) e impotência sexual (0,7%). Estas manifestações neurológicas surgem de forma aguda ou subaguda, com piora progressiva e acumulativa de sinais e sintomas, instalando-se o quadro clínico neurológico completo geralmente em 15 dias. Ocasionalmente, essa evolução pode ser lenta e ocorrer ao longo de meses e anos43 47 49 55 63 76 77.

Em alguns casos a dor lombar ou em membros inferiores regride ou desaparece à medida que os outros sinais e sintomas vão surgindo ou se tornando mais evidentes11 89 112. Observa-se, ocasionalmente, melhora clínica espontânea. Quando ocorre, entretanto, há recorrência das manifestações neurológicas43 64 57 112 114.

Alguns autores sugerem que o aumento da pressão intra-abdominal por esforço físico ou trauma possa desencadear a MRE24 25 47 73 109.

Na Tabela 2, alinham-se as manifestações clínicas observadas após a evolução completa do quadro neurológico. O nível da lesão, definido pelo exame neurológico, localiza-se, com freqüência, nas regiões torácica baixa ou lombar da medula espinhal36 46 77 94 103. Há casos relatados, confirmados pela histologia, de lesões esquistossomóticas isoladas da medula cervical48 67 104. Paraplegia com flacidez e arreflexia, disfunção esfincteriana e sensitiva dominam o quadro clínico, quando o cone medular encontra-se acometido; espasticidade e nível sensitivo (tato, dor) ocorrem em vigência de acometimento mais alto da medula.

De maneira geral, a paraparesia bilateral e os reflexos profundos abolidos ou reduzidos constituem os achados mais freqüentes ao exame neurológico94.

ANÁLISE DO LIQUOR

A análise do líquido cefalorraquidiano (LCR) dos pacientes com MRE revela alterações inespecíficas: elevação discreta a moderada do conteúdo protéico em 95% dos casos (média de 161,4 ± 191,9mg/dl), níveis normais de glicose, pleocitose em 91% dos casos (média de 91,9 ± 113,8céls/mm3) com predomínio de linfócitos e a presença de eosinófilos em 41% dos casos35. Andrade Filho e cols7 observaram acentuada redução da celularidade liqüórica, com a melhora dos sintomas, mas, com persistência da hiperproteinorraquia em 66% dos casos.

Anticorpos anti-Schistosoma foram identificados em 85% dos LCR testados usando-se as técnicas de ELISA e/ou imunofluorescência indireta. A positividade da sorologia para o Schistosoma no LCR é considerada evidência de infecção esquistossomótica do SNC por vários autores, a despeito da ausência de estudo clínico neste sentido5 29 77 90 110.

Outros autores16 19 43 45 54 79 96 98 108, questionam a importância deste exame devido à falta de uniformidade na padronização do método, inexistência de estudo que comprove sua acurácia, e possibilidade de a sorologia liqüórica positiva representar apenas exposição prévia ou infecção extramedular, uma vez que há quebra da barreira hematoencefálica secundária ao processo inflamatório.

Além disso, a reação imunológica liquórica pode estar ausente mesmo em casos comprovados de MRE31.

MÉTODOS DE IMAGEM

A mielografia e a mielotomografia computadorizada revelam alterações em 63% dos casos de MRE que se caracterizam por aumento irregular do diâmetro medular e defeito de enchimento com ou sem bloqueio do canal medular, e espessamento de raízes nervosas da cauda eqüina13 43 47 49 58 68 99 109. A forma granulomatosa da doença medular é a mais freqüentemente diagnosticada por estes métodos de imagem porque causa aumento do volume medular.

Nos pacientes com doença de longa duração a atrofia da medula tem sido observada43.

A ressonância magnética (RM) mostrou alterações em praticamente todos os casos de MRE em que foi utilizada como método de estudo da medula espinhal, inclusive em casos em que a mielografia e/ou mielotomografia computadorizada não revelaram anormalidades29 40 65.

Na verdade, há apenas dois estudos retrospectivos71 78 e um prospectivo103 que utilizaram este método de imagem. Os outros contituem relatos isolados de casos13 25 29 48 65 93. As principais alterações descritas na ressonância magnética são: aumento do diâmetro da medula espinhal e/ou de raízes da cauda eqüina nas imagens ponderadas em T1; hiperintensidade do sinal em T2 na região acometida, representando aumento do conteúdo de água (edema); e captação heterogênea de contraste (eventualmente homogênea) devido à quebra da barreira hematoencefálica, com pequenas áreas focais de acentuação mais intensa formando freqüentemente um padrão granular (Figuras 2, 3 e 4).

Portanto, trata-se de método propedêutico bastante sensível para a avaliação da MRE, apesar de as alterações diagnosticadas não serem específicas desta doença22 40 56 66 92 100.

Vale notar que Sanelli e colaboradores93, após o estudo de dois pacientes com esquistossomose cerebral e um com doença medular confirmados cirurgicamente, sugeriram um padrão de imagem à ressonância magnética que, apesar de não estar presente em todos os casos, quando observado, deve indicar o diagnóstico de esquistossomose do SNC. Ele se caracteriza pela captação central linear de contraste, cercada por múltiplos nódulos puntiformes, chamado de aspecto arborizado. Em 1998, Bennett e Provenzale13 já haviam descrito captação periférica de contraste com aspecto nodular da medula, entretanto, sem associação à captação central linear. Silva103 não encontrou padrão específico de mielorradiculopatia esquistossomótica na RM de 16 pacientes estudados prospectivamente.

As alterações observadas na ressonância magnética regridem paralelamente à melhora clínica do paciente após o tratamento com esquistossomicidas e corticoesteróides13 29 42 104. Há casos de recidiva dos sintomas neurológicos após o tratamento, com normalização das imagens radiológicas, e com melhora após a re-introdução do mesmo tratamento. Ueki e cols109 relataram um caso de atrofia medular, sem alteração de sinal ou captação de contraste, com o mesmo esquema terapêutico.

Silva104, Van Leusen e Perquin111 descreveram normalização do diâmetro transverso da medula, porém, com manutenção de captação mínima de contraste após injeção de gadolíneo nas imagens por RM em sete pacientes tratados com praziquantel e prednisona e que evoluiram com acentuada melhora clínica.

DEMONSTRAÇÃO DE EXPOSIÇÃO À ESQUISTOSSOMOSE

Os ovos de Schistosoma foram encontrados nas fezes, urina e/ou tecido (mucosa retal, mucosa vesical, pele ou tecido medular) em 203 (88,3%) dos 231 casos revistos por Ferrari35, em 1999. Nos 28 casos restantes, a demonstração de exposição à esquistossomose foi indireta, baseada em pesquisa de anticorpos no soro ou em dados epidemiológicos. A sorologia foi realizada em 78 (33,8%) pacientes e mostrou-se positiva em 74 (94,9%).

A busca de anticorpos contra antígenos do Schistosoma no soro para o diagnóstico de infecção apresenta limitações devido à reação cruzada com outros antígenos, principalmente de outros helmintos, e à dificuldade em se diferenciar entre infecção ativa de contato prévio com o parasita, pois os anticorpos podem permanecer no soro por longos períodos mesmo após o tratamento curativo74.

TRATAMENTO E PROGNÓSTICO

O tratamento da MRE se faz com esquistossomicidas, corticoesteróides e/ou cirurgia (Figura 5).

Através da destruição do verme adulto, os esquistossomicidas interrompem a produção de ovos e evitam a reação inflamatória no SNC43 47 98 109.

Descreveu-se melhora clínica nos casos tratados exclusivamente com estas drogas6 41 43 56 69 70. A rápida e acentuada melhora observada com o uso dos esquistossomicidas levou à crença de que estas drogas teriam outro mecanismo de ação associado: ovicida e/ou moduladora da resposta imune e inflamatória8 62.

Os corticoesteróides agem reduzindo a atividade inflamatória e, como conseqüência, diminuem a compressão e destruição de tecido nervoso25. Observou-se melhora acentuada e imediata após a introdução de corticoesteróides isoladamente em alguns pacientes, inclusive com o desaparecimento das alterações observadas na mielografia.

O tempo de utilização da corticoterapia não se encontra definido35 54 71. Porém, a retirada desta droga não só precoce como também até o 6o mês de tratamento, pode associar-se à recidiva das manifestações neurológicas.

As doses de prednisona utilizadas variam em média de 20mg/dia a 2mg/kg/dia, por um período entre 7 dias e 12 meses (Tabela 3).

A cirurgia deve ser reservada para pacientes com paraplegia aguda e bloqueio do LCR17 31, para os que apresentam piora clínica, a despeito do tratamento conservador, e menos freqüentemente com objetivos diagnósticos. Os pacientes que sofreram intervenção cirúrgica apresentaram índices de melhora mais baixos, independentemente de terem ou não recebido tratamento clínico após a cirurgia, apesar de relatos de evolução favorável em alguns casos. Os procedimentos se limitam à descompressão, biópsia e liberação de raízes nervosas.

Noventa e cinco por cento dos pacientes com MRE que não recebem tratamento morrem ou não apresentam melhora clínica. Na Tabela 4 demonstra-se a importância da terapêutica nesta doença. O estudo de Silva103 sugere que a instituição da terapêutica, mesmo tardia, após 12 meses de início do quadro neurológico, pode se associar a melhora neurológica.

A Tabela 5 resume dados que demonstram a importância da associação do esquistossomicida com os corticoesteróides no tratamento da mielopatia. Esta associação se relaciona à melhor resposta terapêutica. Um achado consistente é a rapidez do início da melhora motora, sensitiva e de controle esfincteriano25 43 83.

O tratamento adequado da MRE deve ser multidisciplinar, envolvendo a participação de fisioterapeutas, enfermeiros, psicólogos, clínicos, neurologistas e terapeutas ocupacionais. A infecção do trato urinário mostra-se comum e deve ser investigada. Todo esforço deve ser mantido para se evitar o desenvolvimento de escaras nos pacientes acamados.

Os casos de mielopatia resumidos a seguir servem de exemplo de apresentação clínica da esquistossomose da medula espinhal e de seu diagnóstico diferencial.

PRIMEIRO CASO

O paciente, de 7 anos de idade, residente em Teófilo Otoni, queixou-se de dormência na nádega esquerda, de início havia 40 dias. Nos últimos 15 dias notou dor lombar de intensidade crescente ("dor nos rins"), dormência na perna esquerda e apresentou retenção urinária com sensação de calor no corpo. O médico que o examinou notou rigidez de nuca, fraqueza na perna esquerda e anotou temperatura axilar de 37,8ºC. O hemograma revelou leucocitose com desvio à esquerda. O líquor revelou elevação de proteínas e de células e não se isolou agente bacteriano. Como na ocasião, em sua cidade, havia casos de meningite bacteriana, suspeitou-se da doença e a criança foi tratada com penicilina e corticoesteróides. Houve melhora rápida do quadro clínico com o desaparecimento da retenção urinária. O exame sorológico do líquor mostrou-se positivo para esquistossomose (imunofluorescência com antígeno de ovo). Ele recebeu, então, praziquantel (40mg/kg de peso/dia, por dois dias). Sete dias mais tarde suspendeu-se o corticoesteróide e a criança voltou a apresentar retenção urinária, dor lombar e não conseguia andar. A urina passou a ser retirada com cateterismo vesical de 6 em 6 horas. Em Belo Horizonte, notou-se ao exame clínico hepatoesplenomegalia e a ressonância magnética da medula espinhal revelou aumento volumétrico da medula torácica baixa e do cone medular com captação de contraste (níveis T11, T12 e L1) (Figura 6). O paciente recebeu novo tratamento com praziquantel e ivermectina e iniciou-se, no dia seguinte, prednisona na dose de 20mg por dia (1mg/kg/dia). Houve melhora rápida do quadro clínico e 15 dias depois ele andava sem apoio e urinava espontaneamente. Ele recebeu também antibiótico para infecção urinária. O tratamento com corticoesteróides foi mantido por quatro meses e, a seguir, retirado lentamente. Não houve recidiva do quadro clínico. Um ano depois a criança estava bem.

SEGUNDO CASO

O paciente, de 59 anos de idade, residente em Teófilo Otoni, estava bem até 15 dias antes da internação, quando começou a apresentar dor ao urinar, seguida de retenção urinária e perda de força em membros inferiores. Ele procurou médico em sua cidade que requisitou exame de urina, fezes e radiografia simples da coluna lombar. Ele foi tratado com praziquantel e corticoesteróides com o diagnóstico presuntivo de mielite esquistossomótica e, a seguir, encaminhado a Belo Horizonte para dar seqüência à propedêutica e tratamento. O paciente foi hospitalizado com cateter vesical de demora, febre alta e hipotensão arterial, com o diagnóstico de sepse secundária à infecção urinária. As hemoculturas revelaram a presença de Escherichia coli em três amostras. Ele foi tratado com antibióticos e hidratação parenteral com melhora rápida do quadro infeccioso. O quadro neurológico persistiu com retenção urinária, paraplegia flácida e dor lombar. A ressonância magnética da coluna revelou a presença de lesão tumoral comprimindo a medula espinhal (Figura 7). Os exames complementares confirmaram a presença de tumor de próstata com metástases para vários órgãos (ver cintilografia na Figura 7). Ele foi tratado com orquiectomia, radioterapia da coluna vertebral, morfina e corticoesteróides e apresentou discreta melhora, com movimentação ativa da perna esquerda. Recebeu alta hospitalar, 30 dias depois, para controle domiciliar.

Recebido para publicação em 19/1/2004

Aceito em 4/5/2004

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  • Endereço para correspondência
    Dr. José Roberto Lambertucci
    FM/UFMG
    Av Alfredo Balena 190, Santa Efigênia
    30130-100, Belo Horizonte, MG, Brasil
    e-mail:

Datas de Publicação

  • Publicação nesta coleção
    14 Jun 2004
  • Data do Fascículo
    Jun 2004

Histórico

  • Recebido
    19 Jan 2004
  • Aceito
    04 Maio 2004
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