RESUMO
Os defeitos de desenvolvimento de esmalte são alterações resultantes de distúrbios no processo da amelogênese, podendo envolver fatores genéticos, sistêmicos, locais ou ambientais. Os fatores que desencadeiam os defeitos de desenvolvimento de esmalte estão relacionados principalmente a injúrias durante o desenvolvimento da estrutura dental. Na dentição decídua, traumas e/ou consumo de medicamentos durante a gestação podem estar envolvidos. Na dentição permanente eventos traumáticos ou lesões de cárie nos correspondentes decíduos estão fortemente associados. O objetivo do presente estudo foi apresentar um caso clínico e discutir os possíveis fatores etiológicos relacionados ao diagnóstico dos defeitos de desenvolvimento do esmalte. Paciente do sexo feminino, sete anos de idade, procurou atendimento com queixa de dente não erupcionado. A história familiar não revelou alterações da mesma natureza em parentes próximos. A história médica revelou dificuldade respiratória, quadro de infecção e desenvolvimento deficiente da glândula timo ao nascimento, resultando em entubação orotraqueal logo nos primeiros dias de vida. Os exames imaginológicos revelaram alterações morfológicas nas coroas dos germes dentários 11 e 21, além de agenesia do 35. O exame extraoral revelou retrognatismo mandibular e o exame intraoral revelou alteração na coroa do 11, presença de manchas brancas opacas nos molares decíduos e mordida profunda. Inicialmente a hipótese diagnóstica foi de amelogênese imperfeita hipomaturada. Entretanto, devido às características clínicas e imaginológicas a hipótese foi revista, principalmente em relação aos fatores etiológicos e o diagnóstico foi fechado em defeito de desenvolvimento do esmalte por trauma durante a entubação orotraqueal.
Termos de indexação
Defeitos de desenvolvimento de esmalte; Esmalte dental; Saúde bucal
ABSTRACT
Enamel developmental defects are alterations resulting from disruptions in the amelogenesis process. The etiology of enamel developmental defects is multifactorial, involving genetic, systemic, local or environmental factors. The etiology of enamel developmental defects is primarily associated with injuries sustained during the formation of the tooth structure. In the deciduous dentition, trauma during pregnancy and the consumption of medications have been identified as potential triggers. In the permanent dentition, traumatic events or caries lesions in the corresponding deciduous teeth have been associated with the development of this condition. The objective of the present study is to present a clinical case and discuss the etiological factors associated with the diagnosis of enamel developmental defects. A 7-year-old female patient presented for care complaining of an unerupted tooth. A review of the family history did not reveal any similar conditions. The medical history revealed respiratory difficulty, infection, and poor development of the thymus gland at birth, necessitating orotracheal intubation on the first day of life. Imaging examinations revealed morphological alterations in the crowns of teeth 11 and 21, in addition to the absence of tooth 35. The extraoral examination revealed mandibular retrognathism, while the intraoral examination revealed alterations in the crown of tooth 11, and opaque white spots on the deciduous molars, and a deep bite. The initial diagnostic hypothesis was hypomature amelogenesis imperfecta. However, in light of the clinical and imaging characteristics, the hypothesis was revised, particularly with regard to the aetiological factors. The diagnosis was therefore made as an enamel development defect caused by trauma during orotracheal intubation.
Indexing terms
Enamel developmental defects; Tooth enamel; Oral health
INTRODUÇÃO
Defeitos de desenvolvimento de esmalte (DDE) são alterações resultantes de distúrbios no processo da amelogênese e podem ser classificados como qualitativos (opacidades difusa ou demarcada) e/ou quantitativos (hipoplasia), podendo envolver fatores genéticos, sistêmicos, locais, ambientais, entre outros [1-3].
Entre os principais fatores que desencadeiam os DDE estão as injúrias durante o desenvolvimento da estrutura dental. Na dentição decídua, traumas durante a gestação e o consumo de medicamentos podem desencadear tal distúrbio, enquanto que na dentição permanente eventos traumáticos ou lesões de cárie nos correspondentes decíduos estão fortemente associados [2].
Entre os DDEs, podemos encontrar a amelogênese imperfeita (AI), que representa um grupo de condições, de origem genômica, que afetam a estrutura e a aparência clínica do esmalte de todos ou quase todos os dentes acometendo ambas as dentições [4-7]. Clinicamente, pode se manifestar de forma isolada ou como componente de uma síndrome [7-11]. A AI pode ser dividida em três tipos: hipoplásica, hipocalcificada e hipomaturada, sendo comum o relato de antecedente familiar [5,8-10,12]. O diagnóstico da AI é realizado de forma clínica, auxiliado por exames de imagem, no entanto, a sua conclusão é dificultada, em razão da doença não apresentar características clínicas específicas, podendo ser confundida com outras anomalias do esmalte dentário, como a hipoplasia do esmalte e a fluorose dental [5,7].
As principais complicações relacionadas a esses defeitos de esmalte são alteração na tonalidade dos dentes, que podem variar de algumas manchas discretas a uma tonalidade marrom-amarelada, podendo ser acentuada ou não, sensibilidade dentária, desgaste excessivo, perda da dimensão vertical, agenesia dentária, calcificações pulpares, mordida aberta, supercrescimento gengival e doença periodontal [7,11,13] Desta forma, o diagnóstico diferencial entre os possíveis defeitos de desenvolvimento do esmalte é desafiador, devido às características clínicas não específicas que compõem cada um dos tipos de defeitos [9].
Assim, como os defeitos de desenvolvimento do esmalte podem causar alterações funcionais e estéticas, devem ser tratados por uma variedade de especialidades, como dentistas pediátricos, ortodontistas, cirurgiões maxilofaciais e dentistas restauradores, fazendo com que o tratamento seja complexo e demorado. No entanto, o efeito psicológico positivo sobre a auto-estima e o bem estar são inestimáveis [9,13]. Da mesma forma, o manejo clínico da AI consiste na reabilitação funcional e estética do paciente, visando o restabelecimento da dimensão vertical de oclusão [9]. As restaurações diretas de resina composta são fortemente recomendadas para crianças e adolescentes com AI, pois podem ser facilmente ajustadas de acordo com o desenvolvimento dentoalveolar e são minimamente invasivas. As restaurações indiretas representam uma solução mais preferível para adultos, onde um tratamento extensivo geral pode ser necessário [3].
O objetivo do presente estudo foi apresentar um caso clínico e discutir os possíveis fatores etiológicos relacionados ao diagnóstico dos defeitos de desenvolvimento do esmalte.
RELATO DE CASO
O presente relato foi aprovado pelo Comitê de Ética em Pesquisa com Seres Humanos da Universidade Federal de Juiz de Fora sob o parecer 6.550.344 (CAAE: 75212723.2.0000.5147). Paciente do sexo feminino, branca, 7 anos de idade, procurou atendimento odontológico para avaliação de dente não erupcionado. A paciente compareceu com exames de tomografia computadorizada e radiografia panorâmica. A tomografia total de maxila revelou início de formação dos germes dentários dos elementos 17, 15, 14, 13, 12, 22, 23, 24, 25 e 27 com aspectos normais até o momento da realização do exame. Os elementos 16 e 26 se apresentavam ainda não erupcionados, mas em formação e com aspectos de normalidade (figura 1A-B). Pôde-se verificar nos cortes transversais alterações morfológicas nas coroas dentais dos germes dentários 11 e 21 (figura 2A-B). A radiografia panorâmica confirmou os achados da tomografia computadorizada, além de acrescentar informações como: formação dos germes dentários dos elementos 37, 34, 33, 43, 44, 45 e 47 com aspectos normais até o momento da realização do exame, elementos 36 e 46 já formados e em erupção, além da agenesia do elemento 35 (figura 3). Durante o exame físico extraoral foi possível observar leve retrognatismo mandibular (figura 4C-D), sendo esse confirmado na radiografia de norma lateral (figura 4E). Durante o exame físico intraoral foi possível observar o elemento 11 em erupção, com coroa de coloração alterada e mordida profunda (figura 5A), as coroas dos molares decíduos se apresentavam com as cúspides reduzidas com pequenas manchas de descoloração branca opaca (figura 5B-C). De acordo com o posicionamento dos segundos molares decíduos a paciente apresentou do lado direito plano terminal reto e do lado esquerdo degrau mesial (figura 4B). Ainda, na mesma figura, podemos observar os molares permanentes erupcionados e em oclusão, do lado direito com tendência a Classe II (topo a topo) e lado esquerdo Classe I (figura 4B). A história familiar não revelou alterações de mesma natureza em parentes próximos. A história médica revelou que a paciente apresentou, ao nascer, dificuldade respiratória, quadro de infecção com estado febril e desenvolvimento deficiente da glândula timo, sendo submetida a entubação orotraqueal logo em seu primeiro dia de vida, permanecendo em Unidade de Terapia Intensiva (UTI) cerca de seis dias, com necessidade de tratamento farmacológico. No entanto, não existem registros no prontuário da paciente da maternidade que confirmem o diagnóstico de Síndrome do Desconforto Respiratório ou os medicamentos que foram usados para a condução do caso. Em relação ao histórico de traumas dentários, a mãe da paciente não relatou episódios de trauma, no entanto, recordou-se que o elemento 51 havia ficado mais escurecido pouco antes da esfoliação. Inicialmente a condição foi diagnosticada como amelogênese imperfeita (AI) do tipo hipomaturada e a paciente foi encaminhada para manejo clínico. No entanto, as características clínicas e imaginológicas apresentadas pela paciente levantaram a necessidade de se buscar outros possíveis fatores etiológicos e hipóteses diagnósticas além da AI. Sendo assim, a hipótese diagnóstica foi novamente discutida e relacionada ao defeito de desenvolvimento do esmalte por trauma durante a entubação orotraqueal.
Tomografia computadorizada, em vista panorâmica e axial de maxila (A) e mandíbula (B) revelando germes dentários em normalidade e agenesia do elemento 35.
Tomografia computadorizada, em corte transversal, revelando alterações morfológicas nas coroas dos germes dentários 11(A) e 21(B).
Radiografia panorâmica revelando germes dentários dos elementos 37, 34, 33, 43, 44, 45 e 44 em formação, além de agenesia do elemento 35.
Vista frontal da face da paciente (A-B) e vista lateral da face da paciente revelando retrognatismo mandibular (C-D), confirmado pela radiografia de norma lateral (E).
Imagem frontal do arco da paciente em oclusão revelando mordida profunda e alteração na coloração na coroa do elemento 11 (A). Imagem lateral dos hemiarcos da paciente mostrando manchas de coloração branco-opacas nos molares decíduos (B-C).
DISCUSSÃO
O diagnóstico dos defeitos de desenvolvimento de esmalte requer uma minuciosa investigação, composta por anamnese criteriosa, levantando detalhes da história médica e familiar, além de exame físico intraoral detalhado. Os principais detalhes que devem ser observados na dentição são: características clínicas das alterações dentárias, características das alterações periodontais, qual a dentição envolvida (decídua e/ou permanente), quais dentes estão envolvidos, os defeitos são estéticos e/ou funcionais, se há parentes próximos com as mesmas características, além das características imaginológicas.
No presente relato, a paciente apresentava defeito no esmalte nos elementos 11 e 21 e, embora a coloração da coroa dos dentes 53, 54, 55, 64 e 65 tenha se apresentado clinicamente com manchas branco opacas, não havia o envolvimento em todos ou quase todos os dentes, assim como não houve o envolvimento em ambas as dentições, características que são comuns na AI. Além disso, não havia histórico de alterações semelhantes em outros familiares.
Segundo a World Health Organization (WHO), uma criança é considerada prematura quando nasce viva antes de 37 semanas de gestação. De acordo com a idade gestacional, a prematuridade pode ser classificada como leve quando o bebê nasce entre 32 e 36 semanas de gestação; moderada entre 31 e 28 semanas; ou extrema se for menos de 27 semanas de gestação. Segundo o peso, os bebês podem ser divididos em recém-nascidos de muito baixo peso ao nascer (VLBW) quando o peso é inferior a 1500 gramas; extremamente baixo peso (ELBW) quando é inferior a 1000 gramas e incrivelmente baixo peso (ILBW) quando o peso ao nascer é inferior a 750 gramas [16].
Em relação ao parto prematuro, algumas complicações orais são frequentemente relatadas como: defeitos palatinos, erupção dentária tardia, agenesias, dimensões e formas da coroa dentária alteradas, danos no gérmen dentário subjacente (resultando em hipoplasia), risco aumentado de desenvolvimento de Classe II e mordida cruzada [3,17]. Entre essas complicações, os defeitos no esmalte se destacam. A associação de defeitos no esmalte e peso foi encontrada em diversos trabalhos, com valores de 62,3% de defeitos em crianças com peso muito baixo (até 1.500g), cerca de 27,3% nas crianças com peso baixo (menor que 2.500g) e 12,7% de defeitos naquelas de peso normal (acima de 2.500g) [3,16].
Ainda, a prematuridade e o baixo peso ao nascer podem influenciar o início da erupção dentária na cavidade bucal. Verificou-se que crianças prematuras têm em média seus dentes erupcionados na 39ª semana, enquanto que as nascidas a termo, na 30ª semana [16]. Além disso, a prematuridade foi relacionada à presença de defeitos de esmalte nos dentes decíduos [2]. No presente caso, não houve relato de prematuridade ou baixo peso, sendo assim, outros possíveis fatores foram pesquisados para o diagnóstico das alterações dentárias apresentadas pela paciente.
Na Síndrome do Desconforto Respiratório (SDR) o principal fator associado é a produção insuficiente de surfactante pulmonar. A maior produção desta substância ocorre no final da gestação e, por isso, a SDR é associada muito frequentemente ao nascimento prematuro [18].
O surfactante é um complexo lipoprotéico, produzido pelos pneumócitos tipo II, que atua reduzindo a tensão superficial ao nível da interface ar-líquido alveolar, ele estabiliza os alvéolos impedindo o seu colapso no final da expiração e, além disso, possui funções imunológicas de proteção dos pulmões contra lesões e infecções causadas por partículas inaladas e microorganismos. A atelectasia causada pela deficiência de surfactante resulta em má ventilação alveolar, o que leva a hipóxia, hipercapnia e acidose [18].
Prevenir a prematuridade é a forma mais eficiente de prevenir a SDR. Outra forma seria a administração de corticosteróides à gestante, para acelerar a produção de surfactantes. Caso o parto pré-termo não possa ser evitado, o tratamento do neonato imediatamente após o nascimento com surfactante exógeno por via endotraqueal pode ser efetivo [18]. No presente caso não houve relato de uso de corticosteróides durante a gestação ou administração de surfactante exógeno após o nascimento, sendo assim, o diagnóstico de SDR foi descartado.
Os prematuros frequentemente sofrem complicações neonatais e requerem ventilação mecânica e nutrição parenteral [19]. A entubação orotraqueal e a laringoscopia podem provocar danos à laringe, provocar cistos subglóticos, estenose brônquica, além das fendas palatinas, ranhuras alveolares, dilaceração dos dentes decíduos, mordidas cruzadas, mordidas abertas, problemas na fala e hipoplasia do esmalte [17]. O possível trauma local ocasionado pela entubação, combinado com outros fatores, pode ser responsável por DDE e mudanças no desenvolvimento dentário [20]. Nas crianças com histórico de entubação, o defeito mais encontrado foi a hipoplasia, no incisivo central superior direito e incisivo lateral superior esquerdo, fato que pode ocorrer devido ao atrito do laringoscópio com a gengiva [2]. Estudos mostram uma relação significativa entre o tempo de entubação e frequência de defeitos, com resultados em torno de 39% para as crianças entubadas por menos de duas horas comparadas àquelas entubadas entre duas e 64 horas (87,5%) [3,17]. No presente caso, a paciente foi submetida a entubação orotraqueal ao nascimento, assim, a hipótese de defeito de desenvolvimento de esmalte causado por trauma do laringoscópio não pôde ser descartada.
As complicações no desenvolvimento de dentes permanentes causados por trauma nos dentes antecessores têm uma prevalência que varia de 12% a 74% [21]. A relação de significativa proximidade aos dentes permanentes, revela uma alta probabilidade de o trauma em dentes decíduos promover disfunções no desenvolvimento dos germes dentários dos dentes permanentes sucessores. As disfunções dependem do tipo e severidade do trauma, do estado de formação do dente traumatizado, da direção, extensão e da força traumática, bem como a idade do paciente no momento da lesão [22,23]. O incisivo central superior é o dente mais afetado tanto na dentição decídua como na dentição permanente devido à sua posição anatómica na arcada dentária [24,25].
As consequências após luxação na dentição decídua mais descritas são as alterações na estrutura do esmalte dentário (clinicamente caracterizando-se por uma variação da cor coronária), alterações na angulação da coroa ou raiz em relação ao longo eixo do dente, necrose pulpar, obliteração pulpar e reabsorção dentária [22,23,26].
A primeira reação a qualquer traumatismo é a hiperemia pulpar. Este processo caracteriza-se pelo aumento do fluxo sanguíneo no tecido pulpar com o objetivo de combater a agressão, e está presente mesmo em traumatismos de pequena intensidade, visualizando-se com frequência durante o exame clínico [22,23]. No presente caso houve o relato de que o elemento 51 ficou mais escurecido pouco antes da esfoliação, sugerindo a hipótese de ocorrência de trauma na dentição decídua. Não pode ser descartado que o trauma tenha sido, possivelmente, ocasionado pela entubação orotraqueal, o que levou ao acometimento dos elementos permanentes 11 e 21, reforçando, assim, a hipótese de defeito de desenvolvimento de esmalte causado por trauma do laringoscópio durante a entubação orotraqueal, entretanto essa alteração pode ocorrer naturalmente antes da esfoliação, sendo assim, não é possível confirmar essa hipótese. Outro fator bastante associado ao desenvolvimento desses defeitos é a cárie na dentição decídua correspondente. Considera-se que, especialmente no caso das hipoplasias, ocorra maior aderência das bactérias cariogênicas, facilitando o surgimento de cárie. Outro estudo sugeriu que os defeitos de esmalte fazem com que o dente torne-se menos resistente à cárie, devido à presença de imperfeições no esmalte. Entretanto há controvérsias em relação à associação entre cárie e DDE [2]. No presente caso, não foi relatada presença de cárie nos decíduos correspondentes 51 e 61, portanto essa hipótese não foi considerada.
Além disso, em virtude do quadro de dificuldade respiratória e estado febril devido o desenvolvimento deficiente da glândula timo, a febre pode ser considerada entre os fatores associados aos DDE. Infecções virais e bacterianas, como ocorre nas febres, são prejudiciais à formação dos dentes do feto, pois os ameloblastos são sensíveis a altas temperaturas e ficam sujeitos às alterações nos seus padrões de deposição de cálcio [30]. Segundo estudo realizado por Aznar e colaboradores entre 2012 e 2013, ao questionar os pais sobre o DDE da criança e histórico de saúde, chegou-se à conclusão que o fator etiológico mais frequente foi o uso de antibióticos e episódios de febre alta após o nascimento. O mesmo estudo também observou que dos 10 casos de DDE superior, sete bebês tiveram febre, e nos quatro casos de DDE inferior a febre foi correlacionada em 100% deles [31]. Dessa forma, levando em consideração os episódios de febre após o nascimento relatados pela mãe da paciente, a hipótese de defeito de desenvolvimento de esmalte causado pelos episódios de febre não pôde ser descartada.
CONCLUSÃO
Pode-se concluir que existe uma grande variedade de defeitos de desenvolvimento de esmalte e os fatores etiológicos são bastante diversos e de causa multifatorial. Sendo assim, o exame clínico minucioso é essencial para identificação dos fatores associados aos defeitos de desenvolvimento de esmalte, no entanto nem sempre será possível identificar com exatidão a etiologia desses defeitos, bem como no caso relatado. Nessas situações, é importante que as decisões em relação à conduta clínica priorizem o bem-estar, a função e as individualidades de cada paciente, satisfazendo suas expectativas e proporcionando impacto positivo à sua autoestima.
-
Como citar este artigo
Coimbra RM, Zinis LPF, Pontes AEF, Gomes JC, Ortega RM. Defeito de desenvolvimento de esmalte em dente permanente resultante de entubação orotraqueal nos primeiros anos de vida. RGO, Rev Gaúch Odontol. 2024;72:e20240047. http://dx.doi.org/10.1590/1981-86372024004720240052
REFERÊNCIAS
-
1 Andrade NS, Aquino SR, Santos IT dos, Nétto OB de S, Moura MS, Moura L de FA de D, et al. Prevalência e fatores associados a danos de desenvolvimento de esmalte em crianças de 5 anos de idade matriculadas em creches da cidade de Teresina, Brasil. Cad Saúde Colet. 2021;29(4):528-537. http://dx.doi.org/10.1590/1414-462x202129040019
» https://doi.org/10.1590/1414-462x202129040019 -
2 Sales MMS, Chisini LA, Castanheira VDS, Castro IS, Teixeira LS, Demarco FF. Defeitos de esmalte não fluorótico em crianças: aspectos clínicos e epidemiológicos. Rev Fac Odontol - UPF. 2016;21(2):251-259. http://dx.doi.org/10.5335/rfo.v21i2.5428
» https://doi.org/10.5335/rfo.v21i2.5428 -
3 Jacobsen PE, Henriksen TB, Haubek D, Ostergaard JR. Defeitos do desenvolvimento do esmalte em crianças expostas pré-natalmente a medicamentos antiepilépticos. PLoS One. 2013;8(3):e58213. http://dx.doi.org/10.1371/journal.pone.0058213
» https://doi.org/10.1371/journal.pone.0058213 -
4 Crawford PJM, Aldred M, Bloch-Zupan A. Amelogênese imperfeita. Orphanet J Rare Dis. 2007;2:17. http://dx.doi.org/10.1186/1750-1172-2-17
» https://doi.org/10.1186/1750-1172-2-17 -
5 Cunha BM, Nery PGNM, Silva CLLB, Servato JPS, Oliveira MAHM, Castro DT. Aspectos clínicos e tratamento da amelogênese imperfeita: relato de caso. Clin Lab Res Dent. 2022;1:7. http://dx.doi.org/10.11606/issn.2357-8041.clrd.2022.192922
» https://doi.org/10.11606/issn.2357-8041.clrd.2022.192922 -
6 Reddy P, Aravelli S, Goud S, Malathi L. Amelogenesis imperfecta with nephrocalcinosis: A rare association in siblings. Cureus. 2019;11(7):e5060. http://dx.doi.org/10.7759/cureus.5060
» https://doi.org/10.7759/cureus.5060 - 7 Tabbai S, Ben Karroum FZ, Chhoul H. Hypoplastic amelogenesis imperfecta: Diagnosis approch. Tunis Med. 2019;97(6):830-1.
- 8 Beraldo CB, Valerio CS, Mazzieiro ET, Manzi FR. Amelogenesis imperfecta: clinical case report. RFO UPF. 2015;20:101-4.
-
9 Kobayashi TY, Vitor LLR, Carrara CFC, Silva TC, Rios D, Machado MAAM, et al. Dental enamel defect diagnosis through different technology-based devices. Int Dent J. 2018;68(3):138-43. http://dx.doi.org/10.1111/idj.12350
» https://doi.org/10.1111/idj.12350 -
10 Oliveira D, Caixeta MT, Souza FI de, Rocha EP. Restabelecimento estético e funcional de paciente com amelogênese imperfeita utilizando restaurações cerâmicas metal-free. Arch HEALTH Invest. 2019;7(11):465-469. http://dx.doi.org/10.21270/archi.v7i11.3048
» https://doi.org/10.21270/archi.v7i11.3048 -
11 Quandalle C, Boillot A, Fournier B, Garrec P, DE LA Dure-Molla M, Kerner S. Gingival inflammation, enamel defects, and tooth sensitivity in children with amelogenesis imperfecta: a case-control study. J Appl Oral Sci. 2020;28:e20200170. http://dx.doi.org/10.1590/1678-7757-2020-0170
» https://doi.org/10.1590/1678-7757-2020-0170 -
12 Singh A, Agrawal SK, Shrestha A, Bhagat T. Amelogenesis Imperfecta: A case series from the community. JNMA J Nepal Med Assoc. 2018;56(214):977-9. http://dx.doi.org/10.31729/jnma.3709
» https://doi.org/10.31729/jnma.3709 -
13 Alachioti XS, Dimopoulou E, Vlasakidou A, Athanasiou AE. Amelogenesis imperfecta and anterior open bite: Etiological, classification, clinical and management interrelationships. J Orthod Sci. 2014;3(1):1-6. http://dx.doi.org/10.4103/2278-0203.127547
» https://doi.org/10.4103/2278-0203.127547 -
14 Borde BT, Araujo IRS, Valente AGLR, Tannure PN. Desafios no diagnóstico e tratamento da amelogênese imperfeita: relato de caso. Rev Odontol UNICID. 2018;30(2):216. http://dx.doi.org/10.26843/ro_unicidv3022018p216-222
» https://doi.org/10.26843/ro_unicidv3022018p216-222 - 15 Azevedo MS, Goettems ML, Torriani DD, Romano AR, Demarco FF. Amelogênese imperfeita: aspectos clínicos e tratamento. RGO - Rev Gaúcha Odontol. 2013;61:491-6.
-
16 Diniz MB, Coldebella CR, Zuanon ACC, Cordeiro RCL. Alterações orais em crianças prematuras e de baixo peso ao nascer: a importância da relação entre pediatras e odontopediatras. Rev Paul Pediatr. 2011;29(3):440-53. http://dx.doi.org/10.1590/s0103-05822011000300022
» https://doi.org/10.1590/s0103-05822011000300022 -
17 Caixeta FF, Corrêa MSNP. Os defeitos do esmalte e a erupção dentária em crianças prematuras. Rev Assoc Med Bras. 2005;51(4):195-9. http://dx.doi.org/10.1590/s0104-42302005000400014
» https://doi.org/10.1590/s0104-42302005000400014 - 18 Correa Junior MD, Couri LM, Soares JL. Conceitos atuais sobre avaliação da maturidade pulmonar fetal. Femina. 2014;42(3):141-148.
- 19 Takaoka LAMV, Goulart AL, Kopelman BI, Weiler RME. Enamel defects in the complete primary dentition of children born at term and preterm. Pediatr Dent. 2011;33(2):171-6.
-
20 Merglova V, Dort J. Developmental enamel defects of primary incisors in preterm infants with very low and extremely low birthweight. A case-control study. Eur J Paediatr Dent. 2020;21(4):318-322. http://dx.doi.org/10.23804/ejpd.2020.21.04.11
» https://doi.org/10.23804/ejpd.2020.21.04.11 -
21 Carvalho V, Jacomo DR, Campos V. Frequency of intrusive luxation in deciduous teeth and its effects: Frequency of intrusive luxation in deciduous teeth. Dent Traumatol. 2010;26(4):304-7. http://dx.doi.org/10.1111/j.1600-9657.2010.00893.x
» https://doi.org/10.1111/j.1600-9657.2010.00893.x - 22 Losso EM, Tavares R, De Paiva Bertoli MC, Baratto-Filho FM. Traumatismo dentoalveolar na dentição decídua. RSBO Rev Sul-Bras Odontol. 2011;8(1):e1-20.
- 23 Wanderley MT, Weffort IC, Kimura JS, Carvalho PD. Traumatismos nos dentes decíduos: entendendo sua complexidade. Rev Assoc Paul Cir Dent. 2014;68:19-200.
-
24 Freitas MC, Castilho D, Marta AR, Francischone SN, Carrara LA, Franzolin CE. Consequences and treatment after multiple avulsions of deciduous teeth-a case report. Dental Traumatology. 2008;24(3):e381-384. http://dx.doi.org/10.1111/j.1600-9657.2007.00534.x
» https://doi.org/10.1111/j.1600-9657.2007.00534.x -
25 Sari ME, Ozmen B, Koyuturk AE, Tokay U, Kasap P, Guler D. A retrospective evaluation of traumatic dental injury in children who applied to the dental hospital, Turkey. Niger J Clin Pract. 2014;17(5):644-8. http://dx.doi.org/10.4103/1119-3077.141438
» https://doi.org/10.4103/1119-3077.141438 - 26 Gondim JO, Giro EM, Neto M, Coldebella JJ, Bolini CR, Gaspar PD. Sequelas em dentes permanentes após trauma nos predecessores decíduos e sua implicação clínica. RGO - Rev Gaúcha Odontol. 2011;59:113-20.
-
27 Holan G, Needleman HL. Premature loss of primary anterior teeth due to trauma-potential short-and long-term sequelae. Dent Traumatol. 2014;30(2):100-6. http://dx.doi.org/10.1111/edt.12081
» https://doi.org/10.1111/edt.12081 -
28 Costa VPP, Goettems ML, Baldissera EZ, Bertoldi AD, Torriani DD. Clinical and radiographic sequelae to primary teeth affected by dental trauma: a 9-year retrospective study. Braz Oral Res. 2016;30(1):e89. http://dx.doi.org/10.1590/1807-3107BOR-2016.vol30.0089
» https://doi.org/10.1590/1807-3107BOR-2016.vol30.0089 -
29 Torriani DD, Bonow ML, Fleischmann MD, Müller LT. Traumatic intrusion of primary tooth: follow up until eruption of permanent successor tooth. Dent Traumatol. 2008;24(2):235-8. http://dx.doi.org/10.1111/j.1600-9657.2007.00474.x
» https://doi.org/10.1111/j.1600-9657.2007.00474.x -
30 Oliveira Ribas A, Czlusniak GD. Anomalias do esmalte dental: etiologia, diagnóstico e tratamento. Publicatio UEPG: Ciências Biológicas e da Saúde. 2004;10(1):379. https://doi.org/10.5212/publicatio%20uepg.v10i1.379
» https://doi.org/10.5212/publicatio%20uepg.v10i1.379 - 31 Aznar LCA, Sant’Anna GRD, Juliani FAT, Zaroni WCDS, Leite MF. Análise da prevalência de defeitos de esmalte na dentição decídua adquiridos no período gestacional. Rev Assoc Paul Cir Dent. 2015;69(4):412-420.
Editado por
-
Assistant editor:
Luciana Butini Oliveira










