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Radiologia Brasileira

versão On-line ISSN 1678-7099

Radiol Bras v.35 n.4 São Paulo jul./ago. 2002

https://doi.org/10.1590/S0100-39842002000400010 

Ensaio Iconográfico

NEOPLASIAS PULMONARES DIFUSAS - CORRELAÇÃO DA TOMOGRAFIA COMPUTADORIZADA DE ALTA RESOLUÇÃO COM A ANATOMOPATOLOGIA*

 

Edson Marchiori1, Klaus L. Irion2, Arthur Soares Souza Jr.3

 

 

INTRODUÇÃO

A disseminação de neoplasias nos pulmões pode ocorrer por via linfática, hematogênica, ou canalicular.

O achado de envolvimento metastático dos pulmões não é raro em necropsias de pacientes com doença neoplásica extratorácica, mas freqüentemente as radiografias de tórax são normais. Por outro lado, o encontro de alterações nas radiografias é em geral inespecífico, uma vez que podem também ser decorrentes de infecções oportunistas, reação ao tratamento radioterápico ou quimioterápico, ou edema.

O estudo por tomografia computadorizada de alta resolução (TCAR), de maneira geral, tem-se mostrado mais sensível e específico do que o estudo radiológico simples do tórax na avaliação das doenças difusas do parênquima pulmonar, e especificamente em relação às doenças neoplásicas pode fornecer dados importantes no seu diagnóstico diferencial.

A TCAR pode exercer importante papel no auxílio ao diagnóstico, já que alguns padrões vistos nas neoplasias difusas são bastante característicos. O conhecimento do quadro anatomopatológico da doença e sua estreita correlação com os achados radiológicos tornam-se de extrema utilidade para que o radiologista possa, com maior segurança, fazer este diagnóstico.

Neste trabalho é discutida a correlação entre os achados na TCAR e o estudo anatomopatológico nas doenças neoplásicas pulmonares difusas mais freqüentes.

 

LINFANGITE CARCINOMATOSA

A linfangite carcinomatosa pulmonar é a disseminação neoplásica nos linfáticos do pulmão. Os linfáticos pulmonares estão localizados principalmente nas bainhas broncovasculares, nos septos interlobulares e na região subpleural dos pulmões(1,2).

A linfangite carcinomatosa tem um padrão histológico de distribuição linfática. Além da linfangite carcinomatosa, algumas doenças, como sarcoidose, linfomas, leucemias, pneumoconioses, paracoccidioidomicose e sarcoma de Kaposi, e outras mais raras, como linfangiomatose pulmonar difusa e linfangiectasia, têm predileção pela disseminação pela via linfática(1,3).

O envolvimento neoplásico dos pulmões por disseminação linfática é mais comum em carcinomas de mama, pulmão, estômago, cólon, próstata e pâncreas, e em adenocarcinomas metastáticos sem sítio primário conhecido(1,3).

O aspecto mais freqüentemente observado é o espessamento dos septos interlobulares e das bainhas broncovasculares, podendo ser liso ou nodular. Outros achados comuns são nódulos distribuídos ao longo dos linfáticos (superfície pleural, bainhas broncovasculares, septos interlobulares e região centrolobular). Com freqüência há derrame pleural associado. Uma característica importante é a preservação da arquitetura pulmonar normal, sem evidências de distorção parenquimatosa (fibrose)(1,3). Histologicamente, os achados básicos na linfangite carcinomatosa são o espessamento dos septos interlobulares e do interstício peribroncovascular, por infiltração de células neoplásicas dentro dos vasos linfáticos. Deve-se considerar, contudo, que espessamento intersticial pode também ocorrer por fibrose, associada a reação desmoplásica, por edema causado pela obstrução linfática ou congestão, ou ainda por uma combinação de todos estes fatores(1-3) (Figuras 1 e 2).

 

SARCOMA DE KAPOSI

O sarcoma de Kaposi é a neoplasia que mais comumente acomete o paciente com a síndrome da imunodeficiência adquirida (SIDA). Embora a pele seja o sítio mais freqüente da doença, outros órgãos e sistemas podem ser afetados, entre eles o aparelho respiratório(4,5).

O sarcoma de Kaposi pode envolver a árvore traqueobrônquica, o parênquima pulmonar e a pleura. O envolvimento pleural só ocorre na presença de anormalidades parenquimatosas, da mesma maneira que a presença de lesões na árvore brônquica abaixo do nível da carina traqueal é, de regra, acompanhada de lesões parenquimatosas(4,5).

No pulmão, o sarcoma de Kaposi cresce ao longo das rotas linfáticas, isto é, em torno das bainhas broncovasculares, especialmente no interstício axial, nos septos interlobulares e na pleura. O infiltrado celular vai-se expandindo pelo interstício, ao longo das bainhas peribroncovasculares, das veias pulmonares e da superfície pleural. Destas regiões, as células proliferam como "tentáculos" para os septos alveolares adjacentes e enchem alvéolos, formando nódulos sólidos(4,5).

As alterações observadas na TCAR são espessamento do interstício axial, comprometendo as bainhas broncovasculares, espessamento dos septos interlobulares, simulando linfangite carcinomatosa, nódulos pulmonares de limites mal definidos, nodulação das cissuras, nódulos subpleurais e derrame pleural. Histologicamente, o tumor consiste de espaços vasculares entremeados por agregados de células reticuloendoteliais fusiformes, contendo núcleos atípicos e ocasionais mitoses. As fendas vasculares contêm hemácias e depósitos de hemossiderina(5) (Figuras 3 e 4).

 

LINFOMAS

O envolvimento linfomatoso do pulmão pode ser classificado em quatro categorias: linfoma pulmonar primário, linfoma pulmonar secundário ou recorrente, linfoma em pacientes com alterações linfoproliferativas pós-transplante e linfomas relacionados à SIDA(6,7).

Linfoma pulmonar primário é raro. São linfomas extranodais, em geral do tipo não-Hodgkin (LNH). Tendem a permanecer localizados nos pulmões, e o prognóstico é, em geral, bom(8). Linfomas pulmonares secundários são muito mais freqüentes e podem resultar da extensão direta a partir de linfonodos mediastinais, ou por disseminação linfática ou hematogênica de sítios distantes, extratorácicos(7).

Na SIDA os linfomas são em geral do tipo LNH, de alto grau, com prognóstico muito ruim. Pacientes pós-transplante também estão predispostos a desenvolver linfoma, por causa da intensa terapia imunossupressora que recebem. LNH de células B é o tipo mais comum(7,8).

Os achados radiológicos mais comuns são as consolidações parenquimatosas, localizadas, com broncogramas aéreos, os múltiplos nódulos parenquimatosos, o espessamento peribroncovascular, por disseminação perilinfática, e as opacidades em vidro fosco. A correlação com a anatomia patológica demonstra que as consolidações decorrem do preenchimento dos espaços aéreos por células neoplásicas, o espessamento peribroncovascular e dos septos interlobulares e a infiltração ao longo das superfícies pleurais se deve à infiltração destes compartimentos por células linfomatosas, e a atenuação em vidro fosco se associa com infiltração dos septos alveolares por tais células(6) (Figuras 5 e 6).

 

METÁSTASES HEMATOGÊNICAS

Disseminação hematogênica de metástases mais comumente resulta na formação de nódulos pulmonares. Estes nódulos são em geral múltiplos, bilaterais, esféricos, bem circunscritos, de tamanhos variados, encontrando-se desde pequenos nódulos miliares até grandes massas em "bala de canhão"(9,10).

Embora não exista nenhum critério radiológico específico para o diagnóstico de metástases pulmonares, alguns são bem sugestivos. Os nódulos típicos são esféricos, bem definidos, de tamanhos variados, em geral com distribuição cortical, predominando nas regiões inferiores dos pulmões. O diagnóstico diferencial com condições benignas, especialmente em nódulos pequenos, é por vezes difícil, particularmente com doenças de natureza infecciosa(9-11).

Ainda que, de maneira geral, na TCAR os nódulos tenham margens lisas (Figura 7), com relativa freqüência eles são irregulares e mal definidos (Figura 8). Metástases pulmonares têm um largo espectro de apresentações tomográficas, muitas das quais não são características ou sugestivas de disseminação hematogênica(9,11).

Os adenocarcinomas metastáticos, por exemplo, podem se apresentar com aspecto semelhante ao do carcinoma bronquíolo-alveolar, com blocos de consolidação formados pela confluência de nódulos, com margens irregulares e mal definidas (Figura 9).

Calcificações ou escavação podem estar presentes em nódulos metastáticos. Calcificações podem aparecer em sarcomas ósseos ou adenocarcinomas produtores de mucina (mama, cólon, tireóide e ovário). Escavação ocorre mais freqüentemente em tumores de cabeça e pescoço em homens, e da genitália em mulheres. São mais comuns em tumores escamosos, mas podem ocorrer também em adenocarcinomas, especialmente do intestino grosso(9).

 

CARCINOMA BRONQUÍOLO- ALVEOLAR

O carcinoma bronquíolo-alveolar é uma neoplasia pulmonar primária, periférica (compromete espaços aéreos distais), que cresce ao longo das paredes bronquiolares e alveolares, com tendência a se disseminar nos espaços aéreos distais usando o septo alveolar como estroma. Caracteriza-se pela preservação da arquitetura pulmonar, sem causar obstrução de brônquios de grosso calibre. É considerado, pela maioria dos autores, uma variação histologicamente distinta do adenocarcinoma(12-14).

Da mesma forma que ele apresenta variadas manifestações clínicas e histológicas, também o espectro de alterações radiológicas é muito diversificado. Embora vários achados radiológicos e tomográficos possam sugerir o diagnóstico, nenhum deles é patognomônico(12,14).

As formas de apresentação podem ser divididas em nódulo solitário, áreas de consolidação ou vidro fosco, e formas difusas ou multicêntricas, nas quais pode haver consolidações esparsas, múltiplos nódulos, ou associação de padrões(12,14).

A correlação com o estudo anatomopatológico mostra que as áreas de consolidação correspondem a regiões onde o tumor preenche completamente os espaços alveolares, de forma compacta. Na periferia das áreas de consolidação ou dos nódulos confluentes pode-se identificar células neoplásicas revestindo internamente os espaços alveolares, de forma parcial, sem ocupar todo o espaço, dividindo-o com muco e ar, justificando a heterogeneidade na TCAR, e os limites mal definidos. Os septos interlobulares espessados, na sua maioria, se devem a linfangite carcinomatosa associada. Às vezes, contudo, o espessamento de septos pode ser decorrente de fibrose, por reação desmoplásica(12) (Figuras 10 e 11).

 

LEUCEMIAS

O aparecimento de infiltração pulmonar difusa em pacientes leucêmicos é um fato relativamente comum. O radiologista freqüentemente é solicitado a opinar sobre a natureza do processo, particularmente se o padrão é devido a infiltração por células leucêmicas, ou a complicações da doença, em que as manifestações clínicas nem sempre são indicativas do diagnóstico.

Dentre as complicações, as de natureza infecciosa são as mais comuns, tanto pneumonias bacterianas como infecções fúngicas; outras causas incluem hemorragia, edema e infarto hemorrágico(15,16).

Embora alguns autores acreditem que os infiltrados leucêmicos sejam indistinguíveis radiologicamente das outras complicações(16), a distribuição perilinfática sugere infiltração leucêmica. As complicações infecciosas, mais comuns no paciente leucêmico, não seguem, em geral, esta distribuição perilinfática(15).

As principais manifestações, no tórax, são as linfonodomegalias mediastinais ou hilares, as infiltrações leucêmicas nos pulmões e o comprometimento pleural(17,18).

Os padrões mais freqüentes são a infiltração peribroncovascular e as consolidações associadas a áreas de atenuação em vidro fosco. Pode haver também espessamento de septos interlobulares, espessamento pleural irregular e pequenos nódulos esparsos pelo parênquima(15,16,18). Derrame pleural é achado comum.

Na correlação com a anatomopatologia, os espessamentos peribroncovascular, de septos interlobulares e pleural irregular correspondem à infiltração destes compartimentos pelas células leucêmicas. O padrão em vidro fosco corresponde a infiltração similar dos septos alveolares; as áreas de consolidação são representadas pela repleção maciça dos espaços aéreos pelas células neoplásicas(15) (Figuras 12 e 13).

 

REFERÊNCIAS

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* Trabalho realizado no Departamento de Radiologia da Universidade Federal Fluminense (UFF), Niterói, RJ, e no Serviço de Radiodiagnóstico do Hospital Universitário Clementino Fraga Filho (HUCFF) da Universidade Federal do Rio de Janeiro (UFRJ), Rio de Janeiro, RJ.
1. Professor Titular de Radiologia da UFF, Coordenador Adjunto do Curso de Pós-graduação em Radiologia da UFRJ.
2. Radiologista do Pavilhão Pereira Filho - Complexo Hospitalar Santa Casa de Porto Alegre e da Irion Radiologia, Doutor em Medicina pela Universidade Federal do Rio Grande do Sul (UFRGS).
3. Professor Assistente da Faculdade de Medicina de São José do Rio Preto, SP, Coordenador de Pós-graduação do Instituto de Radiodiagnóstico Rio Preto.
Endereço para correspondência: Prof. Dr. Edson Marchiori. Rua Thomaz Cameron, 438, Valparaíso. Petrópolis, RJ, 25685-120. E-mail: edmarchiori@zipmail.com.br
Recebido para publicação em 29/1/2002. Aceito, após revisão, em 13/2/2002.

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