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Brazilian Journal of Nephrology

versão impressa ISSN 0101-2800versão On-line ISSN 2175-8239

J. Bras. Nefrol. vol.33 no.2 São Paulo abr./jun. 2011

http://dx.doi.org/10.1590/S0101-28002011000200015 

DIRETRIZES BRASILEIRAS DE PRÁTICA CLÍNICA PARA O DISTÚRBIO MINERAL E ÓSSEO NA DOENÇA RENAL CRÔNICA | CAPÍTULO 4

 

Doença óssea adinâmica

 

Adynamic bone disease

 

 

Rodrigo Bueno de Oliveira; Rosa Maria Affonso Moysés; Lillian Andrade da Rocha; Aluizio Barbosa de Carvalho

 

 

1 Diagnóstico da doença óssea adinâmica (DOA)

1.1 Deve-se suspeitar de DOA em pa cientes idosos, diabéticos, parati reoidectomizados, tratados por lon gos períodos com doses elevadas de sais de Ca e/ou calcitriol ou análo gos da vitamina D, que utilizam, por longos períodos, dialisato com concentrações elevadas de Ca (3,5 mEq/L) e em uso de corticosteroides (Opinião).

1.2 O diagnóstico de DOA só pode ser confirmado por meio de biópsia ós sea não descalcificada com análise histomorfométrica (Evidência).

1.3 Níveis séricos de paratormônio-intacto (PTH) inferiores a 120 pg/mL sugerem o diagnóstico de DOA (Opinião).

1.4 Níveis elevados de fosfatase alca lina total (FA), em pacientes sem doenças hepáticas, ou de sua fração óssea, praticamente excluem DOA (Evidência).

1.5 Diante da suspeita de DOA, a intoxi cação por alumínio deve ser excluída por meio do teste à desferroxamina ou da biópsia óssea com coloração para alumínio (Evidência).

 

2 Tratamento da doença óssea adinâmica

2.1 Pacientes com DOA devem restringir a ingestão de Ca por meio da dieta ou do uso de quelantes de P contendo Ca. Uma alternativa é o uso de que lantes de P isentos de Ca, como o car bonato ou cloridrato de sevelamer, ou o carbonato de lantânio (Evidência).

2.2 O tratamento da DOA deve incluir a terapia com desferroxamina (quando houver intoxicação por alumínio), restrição do aporte de Ca (tanto por via oral quanto através do dialisato) e correção de fatores que colaboram para o aumento da resistência óssea ao PTH, como inflamação, desnutrição, hipotireoidismo e diabete meli to (Evidência).

2.3 Nos pacientes com DOA, a concen tração de Ca no dialisato deve ser de 2,5 ou 3,0 mEq/L. Dialisato com concentração de Ca de 3,5 mEq/L deve ser evitado (Opinião).

2.4 Nos pacientes com DOA e hipovi taminose D, a reposição se faz com vitamina D2 ou D3 (Opinião).

2.5 No pós-operatório de pacientes sub metidos à paratireoidectomia total com autoimplante, os níveis séricos de Ca iônico (Cai) devem ser manti dos no limite inferior dos valores de referência, com o objetivo de estimu lar a produção de PTH pelo enxerto (Opinião).

 

RACIONAL

Doença óssea adinâmica (DOA), também conhecida como doença óssea aplástica, se caracteriza por diminuição da forma ção óssea, assim como da matriz osteoide e do número de osteoblastos. A fibrose na medula óssea está reduzida ou ausen te. Esse perfil histológico caracteriza a baixa remodelação óssea.

A  prevalência  de  DOA  vem  aumentando  nas  últimas  décadas,  apesar  da redução  das  doenças  de  baixa  remodelação  ligadas  à  intoxicação  alumínica. Nos pacientes incidentes em diálise, a prevalência pode atingir 23%.2 Em pacientes prevalentes em diá lise peritoneal (DP) e em diabéticos, cerca de 67% apresentam DOA. 1-3

Os fatores de risco classicamente associados a DOA são: idade avançada, diabete melito, hipotireoidismo, hipoparatireoidismo (geralmente secundário à parati reoidectomia), pacientes em uso de corticosteroides, tratados por longos períodos com doses elevadas de sais de Ca e/ou calcitriol ou análogos da vitamina D e intoxica ção por alumínio. A DOA é geralmente pouco sinto mática (com exceção dos pacientes com intoxicação por alumínio). No entanto, está associada a maior risco de calcificação vascular (CV) e fraturas ósseas. Tais complicações aumentam significativamente a morbidade e a mortalidade dos pacientes.4-8

O  padrão-ouro  para  o  diagnóstico  de  DOA  é  a biópsia óssea.1 Em caso de indisponibilidade da biópsia óssea, marcadores bioquímicos da remodela ção óssea podem ser úteis. Assim, níveis séricos de PTH persistentemente reduzidos ou inferiores a 120 pg/mL estão associados à DOA. Níveis de PTH persistentemente elevados, acima de 450 pg/mL, geral mente afastam o diagnóstico de DOA. 9 Níveis eleva dos de FA, em pacientes sem doenças hepáticas, ou de sua fração óssea, praticamente excluem DOA. 10,11

Até o momento, não existem estudos em grande escala, prospectivos, randomizados e controlados sobre o tratamento da DOA. 12 O tratamento atual da DOA segue dois princípios básicos: redução da carga de Ca (via oral e dialisato) e aumento dos níveis séricos do PTH, o que permite a reversão da DOA em número significativo de pacientes. 13,14

O nível sérico de Cai é o principal regulador da síntese e secreção de PTH. A redução da concentração de Ca no dialisato (tanto na diálise peritoneal quanto na hemodiálise) favorece o aumento dos ní veis de PTH e, consequentemente, melhora da remodelação óssea.Dessa forma, pacientes com DOA devem receber quelantes de P isentos de Ca1 dialisatos com menor concentração de Ca. O uso de teriparatide (PTH 1-34 recombinante humano) teoricamente  deveria  restaurar  a  remodelação  óssea. Contudo, não existem estudos controlados com o uso dessa droga em pacientes com DRC.

 

REFERÊNCIAS

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2   Sherrard DJ, Hercz G, Pei Y et al. The spectrum of bone disease in end-stage renal failure – an evolving disorder. Kidney Int 1993; 43:436-42.         [ Links ]

3   Spasovski GB, Bervoets AR, Behets GJ et al. Spectrum of renal bone disease in end-stage renal failure patients not  yet  on  dialysis.  Nephrol  Dial  Transplant  2003; 18:1159-66.         [ Links ]

4. Barreto DV, Barreto FC, Carvalho AB et al. Coronary calcification in hemodialysis patients: the contribution of traditional and uremia-related risk factors. Kidney Int 2005; 67:1576-82.         [ Links ]

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7   Avram MM, Mittman N, Myint MM et al. Importance of low serum intact parathyroid hormone as a predic tor of mortality in hemodialysis and peritoneal dialy sis patients: 14 years of prospective observation. Am J Kidney Dis 2001; 38:1351-7.

8. Guh JY, Chen HC, Chuang HY et al. Risk factors and risk for mortality of mild hypoparathyroidism in hemo dialysis patients. Am J Kidney Dis 2002; 39:1245-54.         [ Links ]

9. Torres A, Lorenzo V, Hernandez D et al. Bone disease in predialysis, hemodialysis, and CAPD patients: evi dence of a better bone response to PTH. Kidney Int 1995; 47:1434-42.         [ Links ]

10 Schwarz C, Sulzbacher I, Oberbauer R. Diagnosis of renal osteodystrophy. Eur J Clin Invest 2006; 36(Suppl 2):13-22.

11. Urena P, De Vernejoul MC. Circulating biochemical markers of bone remodeling in uremic patients. Kidney Int 1999; 55:2141-56.         [ Links ]

12. Martin KJ, Gonzalez EA. Metabolic bone disease in chronic kidney disease. J Am Soc Nephrol 2007; 18:875-85.         [ Links ]

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14. D’Haese PC, Spasovski GB, Sikole A et al. A multicenter study on the effects of lanthanum carbonate (Fosrenol) and calcium carbonate on renal bone disease in dialysis patients. Kidney Int 2003; 63(Suppl):S73-S8.         [ Links ]

15. Spasovski G, Gelev S, Masin-Spasovska J et al. Improvement of bone and mineral parameters related to adynamic bone disease by diminishing dialysate cal cium. Bone 2007; 41:698-703.         [ Links ]

16. Lezaic V, Pejanovic S, Kostic S et al. Effects of lowering dialysate calcium concentration on mineral metabolism and parathyroid hormone secretion: a multicentric stu dy. Ther Apher Dial 2007; 11:121-30.         [ Links ]

17 Fujimori A, Yorifuji M, Sakai M et al. Low-calcium di alysate improves mineral metabolism in hemodialysis patients. Clin Nephrol 2007; 67:20-4.

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