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Brazilian Journal of Nephrology

versão impressa ISSN 0101-2800versão On-line ISSN 2175-8239

J. Bras. Nefrol. vol.33  supl.1 São Paulo abr. 2011

http://dx.doi.org/10.1590/S0101-28002011000500005 

Doença óssea adinâmica

 

Adynamic bone disease

 

 

Rodrigo Bueno de Oliveira; Rosa Maria Affonso Moysés; Lillian Andrade da Rocha; Aluizio Barbosa de Carvalho

 

 

1 Diagnóstico da doença óssea adinâmica (DOA)
  1.1 Deve-se suspeitar de DOA em pacientes idosos, diabéticos, paratireoidectomizados, tratados por longos períodos com doses elevadas de sais de Ca e/ou calcitriol ou análogos da vitamina D, que utilizam, por longos períodos, dialisato com concentrações elevadas de Ca (3,5 mEq/L) e em uso de corticosteroides (Opinião).
  1.2 O diagnóstico de DOA só pode ser confirmado por meio de biópsia óssea não descalcificada com análise histomorfométrica (Evidência).
  1.3 Níveis séricos de paratormônio-intacto (PTH) inferiores a 120 pg/mL sugerem o diagnóstico de DOA (Opinião).
  1.4 Níveis elevados de fosfatase alcalina total (FA), em pacientes sem doenças hepáticas, ou de sua fração óssea, praticamente excluem DOA (Evidência).
  1.5 Diante da suspeita de DOA, a intoxicação por alumínio deve ser excluída por meio do teste à desferroxamina ou da biópsia óssea com coloração para alumínio (Evidência).

 

2 Tratamento da doença óssea adinâmica
  2.1 Pacientes com DOA devem restringir a ingestão de Ca por meio da dieta ou do uso de quelantes de P contendo Ca. Uma alternativa é o uso de quelantes de P isentos de Ca, como o carbonato ou cloridrato de sevelamer, ou o carbonato de lantânio (Evidência).
  2.2 O tratamento da DOA deve incluir a terapia com desferroxamina (quando houver intoxicação por alumínio), restrição do aporte de Ca (tanto por via oral quanto através do dialisato) e correção de fatores que colaboram para o aumento da resistência óssea ao PTH, como inflamação, desnutrição, hipotireoidismo e diabete melito (Evidência).
  2.3 Nos pacientes com DOA, a concentração de Ca no dialisato deve ser de 2,5 ou 3,0 mEq/L. Dialisato com concentração de Ca de 3,5 mEq/L deve ser evitado (Opinião).
  2.4 Nos pacientes com DOA e hipovitaminose D, a reposição se faz com vitamina D2 ou D3 (Opinião).
  2.5 No pós-operatório de pacientes submetidos à paratireoidectomia total com autoimplante, os níveis séricos de Ca iônico (Cai) devem ser mantidos no limite inferior dos valores de referência, com o objetivo de estimular a produção de PTH pelo enxerto (Opinião).

 

RACIONAL

Doença óssea adinâmica (DOA), também conhecida como doença óssea aplástica, se caracteriza por diminuição da formação óssea, assim como da matriz osteoide e do número de osteoblastos. A fibrose na medula óssea está reduzida ou ausente. Esse perfil histológico caracteriza a baixa remodelação óssea.1

A prevalência de DOA vem aumentando nas últimas décadas, apesar da redução das doenças de baixa remodelação ligadas à intoxicação alumínica. Nos pacientes incidentes em diálise, a prevalência pode atingir 23%.2 Em pacientes prevalentes em diálise peritoneal (DP) e em diabéticos, cerca de 67% apresentam DOA.1-3

Os fatores de risco classicamente associados a DOA são: idade avançada, diabete melito, hipotireoidismo, hipoparatireoidismo (geralmente secundário à paratireoidectomia), pacientes em uso de corticosteroides, tratados por longos períodos com doses elevadas de sais de Ca e/ou calcitriol ou análogos da vitamina D e intoxicação por alumínio.1 A DOA é geralmente pouco sintomática (com exceção dos pacientes com intoxicação por alumínio). No entanto, está associada a maior risco de calcificação vascular (CV) e fraturas ósseas. Tais complicações aumentam significativamente a morbidade e a mortalidade dos pacientes.4-8

O padrão-ouro para o diagnóstico de DOA é a biópsia óssea.1 Em caso de indisponibilidade da biópsia óssea, marcadores bioquímicos da remodelação óssea podem ser úteis. Assim, níveis séricos de PTH persistentemente reduzidos ou inferiores a 120 pg/mL estão associados à DOA. Níveis de PTH persistentemente elevados, acima de 450 pg/mL, geralmente afastam o diagnóstico de DOA.9 Níveis elevados de FA, em pacientes sem doenças hepáticas, ou de sua fração óssea, praticamente excluem DOA.10,11

Até o momento, não existem estudos em grande escala, prospectivos, randomizados e controlados sobre o tratamento da DOA.12 O tratamento atual da DOA segue dois princípios básicos: redução da carga de Ca (via oral e dialisato) e aumento dos níveis séricos do PTH, o que permite a reversão da DOA em número significativo de pacientes.13,14

O nível sérico de Cai é o principal regulador da síntese e secreção de PTH. A redução da concentração de Ca no dialisato (tanto na diálise peritoneal quanto na hemodiálise) favorece o aumento dos níveis de PTH e, consequentemente, melhora da remodelação óssea.15-17 Dessa forma, pacientes com DOA devem receber quelantes de P isentos de Ca1 e serem dialisatos com menor concentração de Ca. O uso de teriparatide (PTH 1-34 recombinante humano) teoricamente deveria restaurar a remodelação óssea. Contudo, não existem estudos controlados com o uso dessa droga em pacientes com DRC.1

 

Referências

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