Síndrome reprodutiva e respiratória dos suínos: uma breve revisão

Porcine reproductive and respiratory syndrome: a brief review

SÍNDROME REPRODUTIVA E RESPIRATÓRIA DOS SUÍNOS: UMA BREVE REVISÃO

PORCINE REPRODUCTIVE AND RESPIRATORY SYNDROME: A BRIEF REVIEW

Luiz Carlos Kreutz¹

- REVISÃO BIBLIOGRÁFICA -

RESUMO

A síndrome reprodutiva e respiratória dos suínos (Porcine Reproductive and Respiratory Syndrome - PRRS) é uma doença relativamente nova dos suínos que foi detectada primeiramente em 1985 nos Estados Unidos, e em 1990 no continente Europeu. A síndrome é causada pelo PRRS vírus (PRRSV), o qual foi incluído em uma nova família de vírus, a Arteriviridae. A infecção pelo PRRSV causa problemas reprodutivos em fêmeas gestantes, o quais são caracterizados por abortos no final da gestação e/ou parto precoce, onde pode-se observar um elevado numero de fetos mumificados e natimortos; leitões que nascem infectados são fracos e economicamente inviáveis. Os problemas respiratórios causados pela infecção pelo PRRSV podem se manifestar em suínos de todas as faixas etárias, e são semelhantes a influenza. Embora PRRS tem sido detectada na maioria dos países em que a suinocultura tem importância econômica significativa, não há informações publicadas a respeito da doença ou do vírus no Brasil. No entanto, devido as perdas econômicas significativas que essa síndrome causou nos países já afetados, e da possibilidade do vírus ser eventualmente introduzido nos rebanhos brasileiros, é necessário reconhecer a doença imediatamente, e tomar as devidas medidas para o diagnóstico e controle em casos de surtos de problemas reprodutivos e respiratórios.

Palavras-chave: suínos, doença vírica de suíno, vírus RNA, PRRS, doença reprodutiva e respiratória.

SUMMARY

Porcine reproductive and respiratory syndrome (PRRS) is a relatively new disease of swine that emerged in the United States in the late 1980s and in Europe in 1990. The syndrome is caused by a virus, the PRRS virus (PRRSV) which has been included into a newly proposed family of viruses, the Arteriviridae. Infection by PRRSV causes reproductive failure in pregnant females, characterized by late term abortion and early farowing, and an increased number of mummified and stillborn fetuses; newborn infected piglets are usually weak and unthrifty. Respiratory distress caused by PRRSV infection, characterized by flu-like symptons, can be observed in animals of all ages. Althought PRRS has been diagnosed in almost all pork-producing countries in the world, there is no published information available on the presence of the disease or the virus in Brazil. Nonetheless, because of the significant economic impact that PRRSV infection had on the swine industry of countries already affected, and the possibility of brazilian swine herds becoming infected, it is necessary to recognize the syndrome and take the appropriate measures for diagnosis and control during suspected cases of reproductive and respiratory problems in pigs.

Key words: swine, viral disease of swine, RNA vírus, PRRS, reproductive and respiratory disease.

INTRODUÇÃO

Surtos de problemas reprodutivos associados à problemas respiratórios foram inicialmente observados no rebanho suíno de vários estados dos Estados Unidos da América (EUA) entre 1985 e 1987 (KEFFABER, 1989). Devido a impossibilidade de se identificar, de maneira consistente, um agente etiológico associado aos surtos, a mesma passou a ser conhecida como "doença misteriosa dos suínos". Na Europa, surtos similares foram observados na Alemanha, em 1990 (LINDHAUS & LINDHAUS, 1991), e posteriormente em diversos outros países Europeus.

A identificação do agente etiológico da "doença misteriosa dos suínos" ocorreu somente em 1991, no Instituto Central de Veterinária de Lelystad, na Holanda (WENSVOORT et al., 1991), onde um vírus foi isolado de um feto suíno abortado. Com esse vírus foi possível reproduzir a doença experimentalmente, de acordo com os postulados de Koch (TERPSTRA et al., 1991). Esse vírus, até então desconhecido, passou a chamar-se Lelystad vírus (LV). Simultaneamente, nos EUA, isolou-se um vírus similar, o qual foi designado vírus da síndrome respiratória e infertilidade dos suínos (swine infertility and respiratory syndrome virus - SIRS virus, BENFIELD et al., 1992; COLLINS et al., 1992). No primeiro simpósio internacional sobre a doença, ocorrido em 1992 nos EUA, ela passou a ser denominada de síndrome reprodutiva e respiratória suína (porcine reproductive and respiratory syndrome - PRRS) e o agente etiológico de PRRS vírus (PRRSV), termos adotados também pelo Escritório Internacional de Epizootias (OIE). Baseado nas características fenotípicas e genotípicas, o PRRSV foi classificado, juntamente com o vírus da arterite eqüina, o vírus da febre hemorrágica dos macacos e o vírus elevador da desidrogenase láctica dos camundongos, em uma nova família de vírus, a Arteriviridae (CONZELMAN et al., 1993; MEULENBERG et al., 1993).

A síndrome causada pelo PRRSV causa prejuízos econômicos significativos aos produtores. Surtos de PRRS podem causar aumentos de 20-30% no número de leitões natimortos e no aumento de 1,5 a 2,0 leitões mortos por porca/ano, e perdas de aproximadamente $500/porca/ano (GOYAL, 1993; POLSON et al., 1990). Custos indiretos com animais mortos, tratamentos de animais doentes e perdas com o retardamento do crescimento colaboram para aumentar o custo total de produção.

ETIOLOGIA

O PRRSV é um vírus esférico de aproximadamente 40 a 80 nanometros (nm) de diâmetro (Figura 1B), com envelope lipoprotêico envolvendo o capsídeo que contém de 25 a 35nm (BENFIELD et al., 1992). O genoma viral consiste de uma molécula de RNA de cadeia simples, polaridade positiva, de aproximadamente 15.000 nucleotídeos (CONZELMANN et al., 1993; MEULENBERG et al., 1993). O capsídeo é formado por uma proteína básica (N) de 13.8 KiloDaltons (Kd) de peso molecular; o envelope contém uma proteína de membrana (M) e mais quatro glico-proteínas (gp2, gp3, gp4, gp5). A gp5 contém epitopos neutralizantes (PERSCH et al., 1995) e pode também causar morte celular (apoptose) in vitro (SUAREZ et al., 1996a; KREUTZ & MENGELING, 1997). No entanto, as proteínas M e N são mais imunogênicas e de potencial para o desenvolvimento de métodos de diagnóstico (KREUTZ & MENGELING, 1997).

O vírus não aglutina hemácias de diversas espécies animais à 37°C, e é inativado quando incubado à 56°C por 45 minutos, mas é estável à 4°C por até um mês (WENSVOORT et al., 1991; BENFIELD et al., 1992; VAN ALSTINE et al., 1993). A replicação do vírus depende muito da cepa viral, mas geralmente é restrita à macrófagos alveolares de suínos, e algumas estirpes do vírus podem replicar em monócitos do sangue periferal de suínos (CHUNG et al., 1995) e nas células de linhagem CL 2621 (COLLINS et al., 1992), MARC-145 (KIM et al., 1993), e CRL 11171 (MENG et al., 1994). O vírus penetra nessas células através de endocitose mediada por receptor específicos da membrana celular (KREUTZ & ACKERMANN, 1996). A replicação ocorre no citoplasma das células; partículas virais se acumulam em vesículas intracitoplasmáticas e saem das células por exocitose (Figura 1A, observação pessoal do autor da presente revisão). Muitas cepas do vírus não causan efeito citopatogênico (ECP); nas cepas citolíticas, o ECP é caracterizado por acúmulos de células que se soltam da superfície de crescimento entre 2 a 4 dias após a infecção (BENFIELD et al., 1992). O vírus não replica na maioria das células comumente usadas em laboratório, tais como CRFK, BHK-21, MDBK, MDCK, PK-15, ST6 e Vero, devido a ausência de receptores na membrana celular que sejam específicos para o vírus (KREUTZ, 1997).

EPIDEMIOLOGIA E PATOGENIA

Estudos sorológicos retrospectivos determinaram a presença de anticorpos contra o PRRSV em soro suíno coletado entre 1984-1985, nos EUA(OWEN et al., 1992). Além disso, usando-se de informações do código genético do vírus, foi possível determinar que o PRRSV está circulando na população suína há no máximo 14 anos, com um média de 9 anos de evolução (KAPUR et al., 1966) e está presente em 80% das granjas suínas (BAUTISTA et al., 1993). Esses dados, sorológicos e moleculares, coincidem com as informações clínicas sobre surtos da doença, observados em meados de 1980 (KEFFABER, 1989).

Embora o PRRSV pareça se espalhar rapidamente, poucos estudos foram direcionados para determinar os mecanismos de transmissão. Sabe-se que a viabilidade do vírus diminui rapidamente em fomitos comuns em granjas suínas, exceto em água, onde o vírus pode permanecer viável por até 11 dias (PIRTLE & BERAN, 1996). É possível isolar o vírus do tecido muscular até sete dias após infecção experimental; porém, em levantamentos feitos em abatedouros, não foi possível isolar ou determinar a presença de antígeno viral no tecido muscular de animais provenientes de granjas soropositivas (MAGAR et al., 1995).

O PRRSV também pode persistir por vários meses em animais infectados, e ser intermitentemente eliminado através de secreções, tais como saliva urina e sêmen (ROBERTSON, 1992; ROSSOW et al., 1994; SWENSON et al., 1994). Dessa forma, parece que o contato direto entre animais é a principal forma de transmissão, seguida de aerossóis (KEFFABER, 1989; ROBERTSON, 1992); e, nesse caso, alta umidade, baixas temperaturas e ventilação moderada parecem favorecer a disseminação do vírus. Experimentalmente, a transmissão do vírus através do sêmen tem sido demonstrada em alguns casos (LAGER et al., 1996).

O aparecimento dos primeiros distúrbios respiratórios da infecção pelo PRRSV pode variar dependendo da idade do animal infectado, sendo de 1 a 5 dias (HALBUR et al., 1996; TERPSTRA et al., 1991). A patogenicidade do PRRSV está diretamente relacionada a cepa do vírus que podem ser classificadas em dois grupos, de alta e baixa patogenicidade (HALBUR et al., 1996; PARK et al., 1996). O PRRSV tem tropismo pêlos macrófagos alveolares, os quais desempenham várias funções imunológicas importantes. A destruição dos macrófagos alveolares pode induzir a uma pneumonia intersticial e predispor os animais a vários tipos de infecções respiratórias secundárias (GALINA et al., 1994; KOBAYASHI et al., 1996; VAN REETH et al., 1996).

A habilidade do vírus em cruzar a placenta foi demonstrado após infecção intranasal de porcas em gestação, as quais tiveram período anormal de gestação, alta percentagem de fetos mortos, podendo-se reisolar o vírus de fetos moribundos (TERPSTRA et al., 1991; CHRISTIANSON et al., 4992a). A infecção transplacental ocorre com maior feqüência quando as porcas se infectarem após os 90 dias de gestação (MENGELING et al., 1994), porem fetos mais novos infectados in utero suportam a replicação do vírus (CHRISTIANSON et al., 1992b). A placenta parece apresentar susceptibilidade diferenciada ao PRRSV, de acordo com os estágios da gestação. É provável também que o PRRSV atravesse a placenta carregado por macrófagos infectados, o que é favorecido pela diminuição da barreira sangüínea matemo-fetal, durante o final da gestação (acima de 90 dias). A morte dos fetos ocorre provavelmente devido as lesões no cordão umbilical (LAGER & HALBUR, 1996).

SINAIS CLÍNICOS

Inicialmente, uma variedade de sinais clínicos foram descritos e associados à surtos de PRRS. No entanto, com o isolamento do vírus, foi possível reproduzir experimentalmente a doença e determinar mais claramente o quadro clínico causado pela infecção. Os sinais clínicos podem variar de intensidade, de acordo com a idade do animal, susceptibilidade genética, fatores ambientais e de manejo (qualidade do ar, movimento e densidade de animais, sistema de criação), sistema imunológico dos animais infectados, a cepa do vírus, ou a combinação desses fatores. Em alguns casos, infecções subclínica também ocorrem.

Os sinais clínicos sistêmicos da infecção pelo PRRSV incluem febre, letargia, cianose petequial dérmica temporária, anorexia, agalactia e eventualmente morte, principalmente nos casos agudos (DONE et al., 1996). Sinais respiratórios mais freqüentes são espirros, tosse e respiração forçada.

Os sinais clínicos reprodutivos na fêmea são parto precoce ou aborto no final da gestação; na mesma leitegada pode-se encontrar tanto leitões normais, como leitões fracos, natimortos, em decomposição ou mumificados (DONE et al., 1996). No macho, além dos sinais sistêmicos e respiratórios acima, pode-se observar libido diminuído e diminuição no volume de sêmen; alguns pesquisadores também observaram uma alteração na qualidade do sêmen, tal como diminuição na motilidade dos espermatozóides, maior número de espermatozóides com gotículas citoplasmática distal e acrossoma com estrutura anormal (PRIETO et al., 1996).

Leitões nascidos infectados ou que se infectam logo após o nascimento geralmente são fracos e podem morrer antes do desmame (KEFFABER, 1989). Além dos problemas respiratórios, os leitões podem apresentar sangramento anormal de lesões, diarréia, desidratação, meningite e septicemia.

LESÕES

A severidade das lesões causadas pelo PRRSV geralmente dependem da cepa do vírus. Muitas vezes, em casos não complicados por infecções secundárias, somente a presença de líquido claro na cavidade torácica é observada. Um estudo detalhado das lesões patológicas da infecção pelo PRRSV foi recentemente relatado por HALBUR et al., (1996). De acordo com esse estudo, as lesões macroscópicas, quando presentes, geralmente se restringem aos pulmões e linfonodos; a área afetada dos pulmões varia de 10 a 70%, dependendo da cepa do vírus. As áreas de lesões geralmente ocorrem nos lobos apical, médio e acessório, e eventualmente, na região ventro-medial dos lobos caudais. Essas áreas tem coloração acinzentada, não colapsam e tem o parênquima firme. Os linfonodos regionais geralmente se encontram aumentados e acinzentados.

Além de fetos mortos e mumificados, a infecção uterina pelo PRRSV pode causar o rompimento da placenta fetal da maternal; a placenta fetal pode se encontrar marron-esverdeada e com uma consistência adiposa (STOCKHOFE-ZURWIEDEN et al., 1993). O cordão umbilical do feto pode se encontrar distendido com áreas hemorrágicas que variam de 1-2 cm até o envolvimento total do cordão (LAGER & HALBUR, 1996).

As lesões microscópicas são mais proeminentes nos pulmões e linfonodos. No entanto, elas também podem ocorrer nos cornetos nasais, tonsilas, coração, cérebro, rins e baço de animais infectados (POL et al., 1991; COLLINS et al., 1992; HALBUR et al., 1996). Nos pulmões se observa pneumonia intersticial multifocal, caracterizada pelo espessamento dos septos alveolares devido a infiltração de células mononucleares, hipertrofia e hiperplasia de pnemócitos tipo 2, e a presença de exsudato no espaço alveolar, o qual geralmente contém macrófagos, células multinucleadas e detritos celulares (POL et al., 1991; HALBUR et al., 1996). O epitélio dos broncos e bronquiolos geralmente não se encontra afetado, o que ajuda a distinguir das lesões causadas pelo vírus da influenza.

Os linfonodos contém múltiplos focos de necrose nos centros germinativos, contendo linfócitos com núcleo picnótico (COLLINS et al., 1992; HALBUR et al., 1996). Nas mucosas nasais se observa rinite multifocal linfohistiocítica, com perda dos cílios, e edema e vacuolização do epitélio dos cornetos (POL et al., 1991). No miocárdio ocorre inflamação multi-focal histiocítica e linfaplasmocítica, geralmente ao redor dos vasos sangüíneos (COLLINS et al., 1992). A encefalite causada pelo PRRSV se caracteriza pelo agrupamento de monócitos, com alguns eosinófilos, ao redor dos vasos, e por gliose moderada (COLLINS et al., 1992; HALBUR et al., 1996b). No baço, pode ocorrer depleção de linfócitos da camada periarteriolar de linfócitos. As lesões uterinas consistem de endometrite, placentite e separação multifocal da área de contato da placenta materno-fetal; pode ocorrer infiltração multifocal de linfócitos e macrófagos na lâmina própria do endométrio, no tecido conectivo perivascular e na parede vascular (STOCKHOFE- ZURWIEDEN, et al., 1993; LAGER & HALBUR, 1996). Fetos abortados podem ter lesões pulmonares semelhantes as descritas acimam (LAGER & ACKERMANN, 1994). O cordão umbilical pode conter hemorragia extensiva no tecido conectivo ao redor da veia ou artéria (LAGER & HALBUR 1996).

DIAGNÓSTICO

PRRSV deve ser considerado como um possível agente etiológico nos surtos de problemas respiratórios e reprodutivos em suínos. O vírus pode ser isolado de vários tecido tais como medula óssea, timo, baço, coração, cérebro, fígado, rins, tonsilas e linfonodos de animais adultos, ou fetos abortados. Porém, o vírus é preferencialmente isolado de amostras de soro (VAN ALSTINE et al., 1993) e até com maior freqüência de macrófagos alveolares de suínos, coletados de animais vivos ou durante a necropsia (MENGELING et al., 1995, 1996a, 1996b). Amostras coletadas para isolamento viral devem ser remetidas ao laboratório refrigeradas e/ou congeladas. No laboratório, o material suspeito deve ser processado e inoculado em cultivo de macrófagos alveolares suínos, ou células de linhagen que suportam a replicação viral (MARC-145, CL 2621 e CRL 11171). O vírus também pode ser detectado através da transcrição reversa acoplada à reação de polimerase em cadeia (RT-PCR) (MARDASSI et al., 1994; SUAREZ et al., 1994; VAN WOENSEL et al., 1994), a qual pode ser tão sensível quanto o isolamento viral em cultivo celular. Além disso, a RT-PCR é a técnica preferencial para detectar a presença do vírus no sêmen (KREUTZ et al., 1994; VAN WOENSEL et al., 1994; CHRISTOPHER-HENNINGS et al., 1995).

Antígeno viral pode ser detectado através de métodos imuno-histoquímicos em amostras de tecidos dos pulmões, linfonodos ou outros tecidos, fixados em formalina (MAGAR et al., 1993; HALBUR et al., 1994; LAROCHELLE et al., 1994; SUR et al., 1996). Além disso, o material genético do vírus pode ser detectado através de hibridização in situ (LAROCHELLE et al., 1996; SUR et al., 1996). Essas técnicas, além de serem importantes para o diagnóstico da infecção, são importantes para estudos retrospectivos da doença, e para elucidar a patogenia da infecção pelo PRRSV. Métodos sorológicos para a detecção de anticorpos contra o PRRSV incluem a imunofluorescência indireta (YOON et al., 1992), soroneutralização do vírus (YOON et al., 1994), imunoperoxidase (HOUBEN et al., 1995; NODELIK et al., 1996), e ELISA (ALBINA et al., 1992). Surtos de PRRSV devem ser diferenciados de infecções por parvovirus suíno, vírus da doença de Aujeszky (pseudoraiva), enterovírus suíno, vírus da influenza suína, vírus da peste suína clássica, citomegalovírus suíno e leptospirose (Leptospira pomona e L. bratislava).

PROFILAXIA E CONTROLE

O uso de antibióticos é recomendado para evitar infecções secundárias (KEFFABER, 1989). A introdução de animais no rebanho deve ser precedida de testes sorológicos e quarentena. Outras precauções incluem a restrição de visitas às instalações, limpeza de caminhões utilizados para transporte dos animais, troca de botas e roupas após manuseio com os animais. Práticas higiênicas comuns a outras doenças que causam aborto também devem ser utilizadas, tais como a eliminação de fetos e placentas abortadas, desinfeção das instalações, etc. A eliminação de animais moribundos e fracos, depopulação da creche, todos dentro todos fora em todos os estágios de produção tem sido medidas eficazes para evitar a disseminação do vírus (DEE & JOO, 1994; McCAW & HENRY, 1995).

A vacinação de animais parece proteger contra o desafio com a mesma cepa do vírus, mas não contra outro isolado (LAGER et al., 1995). A vacinação também oferece proteção parcial contra problemas reprodutivos (abortos, mumificação fetal, disseminação do vírus no sêmen), mas não contra problemas respiratório (PLANA DURAN et al., 1995; KRITAS et al., 1995). Recentemente foi demonstrado que o vírus vacinal pode atravessar a placenta e infectar os fetos (MENGELING et al., 1996c). Novas vacinas estão sendo testadas e estarão a disposição em breve. Monitoramento sorológico do rebanho pode ser realizado usando testes comerciais disponíveis no momento (ELISA HerdChek® PRRS, IDEXX Labs, Inc. Westbrook, Maine, EUA). O número de animais testados por rebanho para se obter um nível de confiança de 95% depende do número de animais do rebanho e da percentagen de morbilidade, e segue os princípios básicos de epidemiologia.

CONSIDERAÇÕES FINAIS

A síndrome reprodutiva e respiratória suína é uma doença vírica nova, grave, e que atinge animais de todas as idades. As principais perdas com a doença estão relacionadas à diminuição do número de animais produzidos por porca/ano, e a diminuição da produção dos animais infectados. As perdas econômicas com a infecção podem chegar até 55% da renda da granja de suínos. Levantamentos sorológicos não oficiais, baseados em testes de ELISA, indicaram que até o presente não existe anticorpos contra o PRRSV no rebanho suíno Brasileiro. No entanto, devido ao comércio internacional de suínos e/ou sêmen suíno, existe grande probabilidade de que o vírus seja introduzido em algum rebanho brasileiro e posteriormente disseminado. Além disso, devido a variabilidade genética do vírus, é possível que o teste ELISA acima mencionado não detecte anticorpos contra cepas mais heterogêneas, como as que provavelmente surgiriam em uma população de animais totalmente suscetíveis como a do Brasil. É, portanto, imprescindível que todo material a ser importado (animal ou sêmen) seja oriundo de granjas soronegativas para o PRRSV antes de ser liberado para a importação. As exigências previstas pelo MAARA deverão ser sempre obedecidas quando da importação de animais e/ou sêmen, visando a bioseguridade do rebanho nacional. Animais importados deverão permanecer em quarentena também no Brasil, e serem monitorados pela presença de anticorpos contra o vírus (ELISA). O sêmen, quando necessário, poderá ser testado pela presença do vírus pela RT-PCR. Outrossim, os órgãos que oficializam entrada de animais e/ou sêmen no Brasil deveriam adotar e exigir medidas zoosanitárias mais rigorosas como as indicadas por SESTI (1995).

Quando da ocorrência simultânea ou não de problemas reprodutivos e respiratórios em suínos, deve-se sempre considerar o PRRSV com o possível agente etiológico. Amostras de material suspeito (sangue ou soro, ou os pulmões de feto abortado ou natimorto, pulmões, linfonodos, baço e soro de animais adultos que apresentaram sintomatologia) deverão ser enviadas ao laboratório para isolamento viral ou detecção de anticorpos. Atualmente, o Laboratório de Virologia da UFSM, possui soro hiperimune e anticorpos monoclonais contra a proteína do capsídeo da cepa Americana ATCC VR 2332, e primers que poderão ser utilizados na RT-PCR, para um possível diagnóstico de PRRS em rebanhos brasileiros.

Recebido para publicação em 10.06.97. Aprovado em 13.08.97

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Datas de Publicação

• Publicação nesta coleção
  19 Out 2007
• Data do Fascículo
  Mar 1998

Histórico

• Aceito
  13 Ago 1997
• Recebido
  10 Jun 1997