Integrando medidas de troca gasosa pulmonar para responder a perguntas clinicamente relevantes

CONTEXTO

O corpo humano preocupa-se principalmente com a estabilidade do pH. Os pulmões são os órgãos responsáveis por manter uma PaCO₂ adequada para o nível de produção de CO₂ (VCO₂), evitando reduções críticas na PaO₂. A maioria dos testes de função pulmonar, no entanto, explora anormalidades potenciais em uma etapa que precede a troca gasosa alveolar, ou seja, a ventilação (VE). É importante notar que a gasometria arterial é influenciada não apenas pela integridade da membrana alveolocapilar, mas também por fatores hemodinâmicos (por exemplo, má perfusão tecidual periférica levando a baixa pressão venosa mista de O₂) e alterações no drive ventilatório (por exemplo, hipoventilação levando a hipercapnia e hipoxemia), entre outras.¹ Devido às consequências sistêmicas nefastas da troca gasosa pulmonar comprometida, os testes que abordam seus aspectos multifacetados são pertinentes à prática da Pneumologia.

PANORAMA

Uma mulher fumante com 71 anos de idade foi encaminhada à clínica de pneumologia devido à progressão da dispneia ao esforço (escore da escala modificada do Medical Research Council = 3/4), apesar de apresentar resultados de espirometria, volumes pulmonares e TC de tórax com contraste normais. Sua dispneia era atribuída ao estilo de vida sedentário e à anemia grave por mieloma múltiplo. Um teste de caminhada de seis minutos confirmou sua baixa tolerância ao exercício, com dispneia grave e hipoxemia ao esforço. Os testes que avaliaram as trocas gasosas mostraram: a) baixa DL_CO corrigida pela hemoglobina e coeficiente de transferência de monóxido de carbono (K_CO) com ventilação alveolar (V_A) e razão V_A/CPT normais; b) PaO₂ levemente reduzida e eucapnia; e c) gradiente alveoloarterial de O₂ (P(_A-a)O₂), fração de shunt (em 100% de O₂), espaço morto fisiológico, gradiente arterioalveolar de CO₂ ao final da expiração [P(a-_ET)CO₂] e razão VE/VCO₂ em repouso elevados. O padrão de troca gasosa pulmonar comprometida (Figura 1, em vermelho), shunt e distribuição VE preservada na ausência de enfisema ou fístula arteriovenosa pulmonar levantaram a suspeita de má perfusão pulmonar secundária a um shunt extrapulmonar. De fato, um ecocardiograma transesofágico com microbolhas mostrou um pequeno forame oval patente cuja dimensão aumentou acentuadamente mesmo com esforço leve. A ausência de hipertensão pulmonar em repouso não impediu um shunt direita-esquerda (mecanismos putativos descritos no estudo de Vitarelli).²

Figura 1
Estrutura simplificada para uma análise integrativa das trocas gasosas pulmonares com base nos testes de rotina de função pulmonar. Veja o texto para uma elaboração mais detalhada. Modificado, com permissão do editor.³ V_A: ventilação alveolar; K_CO: coeficiente de difusão (transferência) de monóxido de carbono; P(_A-a)O₂: gradiente alveoloarterial de O₂; V_D: ventilação do espaço morto; V_T: volume corrente; P(a-_ET)CO₂: gradiente arterioalveolar de CO₂ ao final da expiração; VE: ventilação; e VCO₂: produção de CO₂. *Uma V_A normal pode coexistir com obstrução ao fluxo aéreo em um indivíduo com limitação leve ao fluxo aéreo no qual as anormalidades distributivas não são graves o suficiente para diminuir a V_A. ^†A V_A ainda pode estar na faixa normal, apesar de uma V_A/CPT baixa em um paciente com hiperinsuflação grave (CPT alta).

A taxa de troca gasosa alveolar pode estar substancialmente prejudicada apesar do parênquima pulmonar preservado. Se a hipoxemia não puder ser explicada pela hipoventilação - PaCO₂ e pressão parcial alveolar de CO₂ (P_ACO₂) elevadas, levando a baixa pressão parcial alveolar de O₂ (P_AO₂) - ou por baixa pressão inspirada de O₂ (por exemplo, alta altitude), a perfusão pulmonar comprometida deve ser considerada como a explicação mais provável. No presente caso, o shunt direita-esquerda diminuiu a perfusão pulmonar, diminuindo a superfície funcional da transferência alveolocapilar (DL_CO).³ Como a VE estava relativamente bem distribuída (relação V_A/CPT normal),⁴ o K_CO diminuiu. A alta relação VE/perfusão aumentou a P_AO₂ - e a P(_A-a)O₂ e a PaO₂ estavam baixas - e a fração do volume corrente era “desperdiçada” no espaço morto.⁵ Assim, a tensão de CO₂ ao final da expiração (P_ETCO₂) foi substancialmente menor que PACO₂ (estimada pela PaCO₂) porque foi diluída pela PCO₂ a partir de alvéolos que não foram adequadamente expostos ao sangue venoso rico em CO₂ [P(a-_ET)CO₂].⁶ Uma maior VE era então necessária para manter a ventilação alveolar ( razão VE/VCO₂; Figura 1, em azul).

MENSAGEM CLÍNICA

Uma análise integrada dos gases sanguíneos arteriais (com medições indiretas da distribuição de VE e da combinação VE-perfusão) e da capacidade de transferência pulmonar - à luz dos dados clínicos - é invariavelmente útil para desvendar os mecanismos e as consequências de trocas gasosas pulmonares comprometidas.

REFERENCES

• ¹
  Neder J, Nery L. Clinical Exercise Physiology: Theory and Practice [in Portuguese]. São Paulo: Artes Médicas; 2002. 404 p.
• ²
  Vitarelli A. Patent Foramen Ovale: Pivotal Role of Transesophageal Echocardiography in the Indications for Closure, Assessment of Varying Anatomies and Post-procedure Follow-up. Ultrasound Med Biol. 2019;45(8):1882-1895. https://doi.org/10.1016/j.ultrasmedbio.2019.04.015
  » https://doi.org/10.1016/j.ultrasmedbio.2019.04.015
• ³
  Neder JA, Berton DC, Muller PT, O'Donnell DE. Incorporating Lung Diffusing Capacity for Carbon Monoxide in Clinical Decision Making in Chest Medicine. Clin Chest Med. 2019;40(2):285-305. https://doi.org/10.1016/j.ccm.2019.02.005
  » https://doi.org/10.1016/j.ccm.2019.02.005
• ⁴
  Neder JA, O'Donnell CD, Cory J, Langer D, Ciavaglia CE, Ling Y, et al. Ventilation Distribution Heterogeneity at Rest as a Marker of Exercise Impairment in Mild-to-Advanced COPD. COPD. 2015;12(3):249-256. https://doi.org/10.3109/15412555.2014.948997
  » https://doi.org/10.3109/15412555.2014.948997
• ⁵
  Neder JA, Arbex FF, Alencar MC, O'Donnell CD, Cory J, Webb KA, et al. Exercise ventilatory inefficiency in mild to end-stage COPD. Eur Respir J. 2015;45(2):377-387. https://doi.org/10.1183/09031936.00135514
  » https://doi.org/10.1183/09031936.00135514
• ⁶
  Neder JA, Ramos RP, Ota-Arakaki JS, Hirai DM, D'Arsigny CL, O'Donnell D. Exercise intolerance in pulmonary arterial hypertension. The role of cardiopulmonary exercise testing. Ann Am Thorac Soc. 2015;12(4):604-612. https://doi.org/10.1513/AnnalsATS.201412-558CC
  » https://doi.org/10.1513/AnnalsATS.201412-558CC

Datas de Publicação

• Publicação nesta coleção
  02 Mar 2020
• Data do Fascículo
  2020