Intoxicação aguda por samambaia (Pteridium aquilinum) em bovinos na Região Central do Rio Grande do Sul

Acute poisoning by bracken fern (Pteridium aquilinum) in cattle in central Rio Grande do Sul, Brazil

Intoxicação aguda por samambaia (Pteridium aquilinum) em bovinos na Região Central do Rio Grande do Sul

Acute poisoning by bracken fern (Pteridium aquilinum) in cattle in central Rio Grande do Sul, Brazil

Bruno L. Anjos^I; Luiz F. Irigoyen^II; Rafael A. Fighera^II; Aline D. Gomes^III; Glaucia D. Kommers^II; Claudio S.L. Barros^II,*

^IPrograma de Pós-Graduação em Medicina Veterinária, área de concentração em Patologia Veterinária, Centro de Ciências Rurais (CCR), Universidade Federal de Santa Maria (UFSM), Santa Maria, RS 97105-900, Brasil

^IIDepartamento de Patologia, UFSM, Santa Maria, RS

^IIIBolsista de iniciação do PIBIC/UFSM, Santa Maria, RS

RESUMO

Foram revisados casos de intoxicação por samambaia (Pteridium aquilinum) em bovinos de 10 pequenas propriedades rurais de sete municípios da Região Central do Rio Grande do Sul. O estudo abrangeu 6.256 necrospias de bovinos realizadas num período de 43 anos e incluiu 15 necropsias de bovinos que morreram em conseqüência da intoxicação aguda por samambaia. As taxas de morbidade e mortalidade foram 17,9% e a letalidade era virtualmente de 100%. Em 40% das propriedades a doença ocorreu em pequenos surtos afetando vários bovinos; em 60% das propriedades apenas um bovino era afetado. Os principais sinais clínicos incluíam febre (40-42ºC), apatia, salivação e hemorragias, principalmente pelas gengivas, pela cavidade nasal e pelo trato gastrintestinal. Múltiplas petéquias eram observadas nas mucosas e na pele. Ocasionalmente observou-se hematúria e sangue no leite. A doença era invariavelmente fatal após um curso clínico de dois dias. Alterações hematológicas consistiam de leucopenia por neutropenia, anemia normocítica normocrômica e trombocitopenia arregenerativa. Os achados de necropsia incluíam hemorragias de intensidade variável em vários órgãos e infartos no fígado. Tanto as hemorragias quanto os infartos foram confirmados histologicamente; agregados de bacilos e vasos trombosados foram observados em associação com os infartos. Aplasia da medula óssea era um achado consistente nos quatro casos em que esse órgão foi examinado.

Termos de indexação: Doenças de bovinos, plantas tóxicas, Pteridium aquilinum, samambaia, distúrbios hemorrágicos, patologia.

ABSTRACT

Cases of acute poisoning by bracken fern (Pteridium aquilinum) in cattle from 10 small farms of seven municipalities of the Central Region of Rio Grande do Sul State, Brazil, were reviewed. The study encompassed 6,256 necropsies of cattle considering a 43-year period and included 15 necropsies of cattle dying from acute bracken poisoning. Morbidity and mortality were 17.9% and lethality was virtually 100%. In 40% of the farms the disease occurred in small outbreaks affecting several cattle per farm and in 60% only one bovine was affected in each farm. Main clinical signs include fever (40-42ºC), apathy, drooling, and hemorrhages; the latter were mainly from the gums, nostrils, and gastrointestinal tract. Multiple petechiae were observed in several mucosae and in the skin. Occasionally hematuria and blood in the milk were reported. The disease was invariably fatal after a course of approximately two days. Hematological changes included severe neutropenia, non-regenerative normocytic normochromic anemia and thrombocytopenia. Necropsy findings include hemorrhages o varying degrees in several organs and infarcts in the liver. Both hemorrhages and hepatic infarcts were confirmed histologically; clusters of bacterial rods and thrombosed vessels were associated with the infarcts. Marked bone marrow aplasia was a consistent finding in the four cases in which the marrow was evaluated.

Index terms: Diseases of cattle, poisonous plants, Pteridium aquilinum, bracken fern, hemorrhagic disorders, pathology.

INTRODUÇÃO

A ingestão de samambaia (Pteridium aquilinum) produz três formas de intoxicação em bovinos, duas crônicas caracterizadas por neoplasmas no trato digestivo superior (Döbereiner et al. 1967, Tokarnia et al. 1969, Souto et al. 2006a) ou na bexiga (Döbereiner et al. 1967, Tokarnia et al. 1969, Souto et al. 2006b) e uma aguda caracterizada por hemorragias (Tokarnia et al. 1967, Barros et al. 1987). A intoxicação por samambaia é a segunda causa mais importante de intoxicação por plantas na Região Central do Rio Grande do Sul, correspondendo a 12% de todas as mortes de bovinos causadas por plantas tóxicas (Rissi et al. 2007).

A intoxicação por samambaia em bovinos foi relatada inicialmente no final do século XIX na Inglaterra, como uma doença aguda caracterizada por febre alta, hemorragias e letalidade elevada (Storrar 1893, Penberthy 1893). Nessa oportunidade, a associação entre a ingestão de samambaia e o desenvolvimento da doença, embora suspeitada, não foi definitivamente estabelecida; no entanto, no ano seguinte, um editorial publicado no periódico inglês Journal of Compative Pathology (Anôn. 1884) confirmava a existência dessa enfermidade e afirmava que ela havia sido experimentalmente reproduzida em bovinos pela administração de samambaia. A doença foi reproduzida subseqüentemente em bovinos pela administração de quantidades consideráveis da planta por períodos prolongados (Stockman 1917, 1922). Nos anos seguintes evidências derivadas de casos espontâneos e da reprodução experimental robusteceram a conclusão de que samambaia era causa de diátese hemorrágica em bovinos (Craig & Kehoe 1925, Craig & Davies 1940, Hagan & Zeissig 1927, Shearer 1945, Stamp 1947, Evans et al. 1954a,b,c).

Uma doença idêntica fora observada no outono, no triênio 1917-1919 (Bosshart & Hagan 1920) e novamente no outono de 1920 (Hagan 1922) no estado de Nova York, EUA. Provavelmente a dificuldade de comunicação científica na época, impediu a associação desses casos com a doença descrita na Grã-Bretanha, já com etiologia esclarecida (Storrar 1893, Penberthy 1893, Stockman 1917, 1922). Evidências epidemiológicas e a comparação da doença dos bovinos dos EUA com o que era descrito nos trabalhos britânicos que tratavam da intoxicação aguda por samambaia em bovinos (Storrar 1893, Stockman 1917) levaram pesquisadores americanos a suspeitar de que samambaia estivesse também implicada como causa nos casos do EUA, o que levou à reprodução da doença também naquele país (Hagan & Zeissig 1927). Desde então a doença tem sido relatada de vários outros países (Tustin et al. 1968). No Brasil, a intoxicação aguda foi descrita em vários estados (Tokarnia et al. 1967, Basile et al. 1981, Barros et al. 1987, Benesi et al. 1990, Marçal et al. 2002, Marçal 2003).

O objetivo deste trabalho é descrever a epidemiologia, os sinais clínicos, a hematologia e a patologia da intoxicação aguda por samambaia em bovinos na Região Central do Rio Grande do Sul, diagnosticada pelo Laboratório de Patologia Veterinária (LPV) da Universidade Federal de Santa Maria (UFSM) de 1964-2006.

MATERIAL E MÉTODOS

Foram revisados os protocolos de necropsias realizadas em bovinos no LPV/UFSM e materiais de necropsia de bovinos encaminhados para exame histopatológico por veterinários de campo, num período de 43 anos (1964-2006). Casos com diagnóstico confirmado de intoxicação aguda por Pteridium aquilinum (L.) Kuhn foram selecionados e seus aspectos epidemiológicos, clínicos, hematológicos, de necropsia e histopatológicos foram anotados. Os casos avaliados eram oriundos de surtos da doença ou haviam sido anotados como casos individuais. Cada surto ou caso individual ocorrido em uma propriedade era anotado como um caso da intoxicação e identificado por município em ordem cronológica de ocorrência. Casos provenientes de outras regiões não foram incluídos no estudo.

RESULTADOS

Epidemiologia

Foram revisados 6.256 protocolos de necropsias de bovinos realizadas em 43 anos (1964-2006). Desse total, 20,3% (1.271) eram necropsias realizadas pela equipe do LPV/UFSM e 79,7% (4.985) eram necropsias realizadas por veterinários de campo da Região Central do Rio Grande do Sul e que enviaram material ao LPV para diagnóstico histopatológico. Dessas 6.256 necropsias, 795 (12,7%) foram confirmadas como intoxicação por plantas. Os casos de intoxicação aguda por samambaia ocorreram em sete municípios da Região Central do Rio Grande do Sul (Fig.1), afetaram 10 propriedades e causaram a morte de 37 bovinos, do quais 15 foram necropsiados. Os dados da população total sob risco (n=179) obtidos de cinco propriedades onde 32 bovinos morreram indicam uma morbidade média de 17,9% (Quadro 1). O índice de mortalidade era igual ao de morbidade, pois a letalidade era virtualmente de 100%. Em seis propriedades a doença foi relatada em casos individuais e nas outras quatro em forma de surtos com morbidades de 12,5%, 15%, 21,2% e 21,5% (Quadro 1).

Grande quantidade de samambaia (Fig.2) era observada em sete das propriedades estudadas (1, 3-6, 8 e 9). Nessas propriedades, todos os bovinos tinham acesso à planta e 34 deles morreram. Nas demais propriedades (2, 7 e 10), esse dado não estava disponível. Apenas um bovino da Propriedade 4 foi submetido a eutanásia, todos os outros tiveram morte espontânea. A faixa etária mais afetada era de 2-3 anos. A intoxicação ocorreu em todas as estações do ano; no entanto, a maior parte dos casos (cinco) ocorreu entre setembro e dezembro, isto é, primavera e início de verão. Todos os bovinos afetados estavam em campo nativo.

Sinais clínicos

Os sinais clínicos foram semelhantes em todos os casos observados e incluíam febre (40-42ºC), apatia, andar cambaleante, salivação, epistaxe (Fig.3), gengivorragia, ulcerações nas narinas, palidez das mucosas, petéquias multifocais na pele e nas mucosas ocular, oral e vulvar. Quando observadas na pele, as hemorragias eram vistas no dorso, na forma de pêlos aglutinados por sangue. Freqüentemente as fezes eram fétidas, enegrecidas e continham grande quantidade de sangue (Fig.4). Sangue na urina e, com menor freqüência, no leite foi também relatado. Com o agravamento do quadro, ocorria taquicardia, taquipnéia e, ocasionalmente, icterícia leve. O quadro clínico culminava com decúbito esternal e morte em até dois dias após a observação dos primeiros sinais clínicos. Em apenas um bovino referência. foi realizada a eutanásia.

Achados hematológicos

Sete bovinos de quatro propriedades diferentes (4, 8-10) foram avaliados quanto aos parâmetros hematológicos. Os valores do eritrograma, leucograma e plaquetograma, referentes a cada bovino avaliado estão representados no Quadro 2. Dos sete bovinos, seis apresentaram leucopenia; nesses seis casos, o número total de leucócitos variou entre 2.000 e 3.900/mm³ de sangue. No diferencial leucocitário, todos os sete bovinos apresentaram neutropenia; os neutrófilos oscilaram entre 0 e 420/mm³ de sangue (0-12%). Quatro bovinos apresentavam anemia caracterizada por hematócrito (7-19%), contagem de eritrócitos (1,2-3,7x10⁶/mm³ de sangue) e nível de hemoglobina (2,1-6,0g/dl) abaixo dos valores normais. Nesses quatro casos, o volume corpuscular médio e a concentração de hemoglobina corpuscular média oscilaram entre 45,9 e 59,4 fentolitros e 30,0% e 34,6%, respectivamente, caracterizando uma anemia normocítica normocrômica (Fig.5). Todos os sete bovinos apresentaram trombocitopenia. O número de plaquetas variou de 20.000 a 58.000/mm³ de sangue. A avaliação morfológica demonstrou plaquetas com tamanho e forma normais.

Achados de necropsia

As lesões macroscópicas mais freqüentes eram petéquias e sufusões múltiplas no tecido subcutâneo, predominantemente da região abdominal, ventral e lateral. As mucosas oculares eram pálidas, o sangue era aquoso e havia petéquias na vulva e gengiva e ulcerações nas narinas. Edema e hemorragia nos linfonodos pré-escapulares e mesentéricos eram freqüentes e quantidades variáveis de sangue (até 3 litros) e coágulos livres na cavidade abdominal eram observados. Petéquias e sufusões ocorreram na serosa de múltiplos órgãos e no peritônio parietal, em graus variáveis de intensidade e distribuição, mas, especialmente intensas no rúmen, omaso, abomaso, diafragma, vesícula biliar, intestino delgado, ceco e cólon (Fig.6), omento, mesentério e baço. Úlceras na mucosa do abomaso ocorreram ocasionalmente; outros achados ocasionais consistiam de coágulos de sangue misturado a detritos necróticos e fibrina no interior do intestino delgado, aderidos ou não à mucosa intestinal. Na superfície do fígado observaram-se áreas de forma aproximadamente geométrica, de contornos irregulares, mais firmes que o restante do parênquima, pálidas na sua parte central e rodeadas por halo de hemorragia. Essas áreas ocorriam tanto na superfície como no interior do parênquima hepático. Lesões renais consistiam de hemorragias subcapsulares, na gordura perirrenal e áreas de infarto do parênquima. Observavam-se ainda hemorragias laríngeas, traqueais, subpleurais subendocárdicas, subepicárdicas e na pleura parietal. Hemotórax e hemopericárdio eram observados ocasionalmente.

Achados histopatológicos

As hemorragias observadas macroscopicamente eram confirmadas no exame histológico. Em alguns segmentos das alças intestinais as hemorragias localizavam-se logo abaixo da serosa e, em outros, se estendiam da serosa até a mucosa dos órgãos tubulares ou para o interior de órgãos parenquimatosos. Edema, hiperemia, enterite fibrinonecrótica e hemorrágica no intestino delgado e edema na parede do abomaso também foram observados com freqüência, assim como múltiplos focos de necrose de coagulação no parênquima hepático associados a agregados de bacilos (Fig.7) e trombos sépticos. Infartos renais e esplênicos causados por trombose séptica foram achados pouco freqüentes. Observavam-se hemorragias no parênquima e superfície capsular das adrenais, baço, medula espinhal e pulmão. As hemorragias observadas no coração eram principalmente subepicárdicas e subendocárdicas. Nos quatro bovinos em que a medula óssea foi avaliada histologicamente havia aplasia caracterizada por substituição da medula óssea ativa por gordura. Os sinusóides medulares estavam conspícuos (Fig.8).

DISCUSSÃO

O diagnóstico de intoxicação aguda por Pteridium aquilinum foi baseado nos aspectos epidemiológicos, clínicos, hematológicos e patológicos característicos (Fletcher 1944, McLauchlan 1951, Osebold 1951, Sippel 1952, Evans et al. 1954a,b,c 1961, Tokarnia et al. 1967, Tustin et al. 1968). A doença era caracterizada por febre alta, hemorragias extensas em vários tecidos e órgãos e por neutropenia e trombocitopenia. Clinicamente, bovinos com a forma aguda desenvolvem febre de até 42,3ºC. A febre alta parece ser o primeiro sinal clínico da doença (Stockman 1917, Hagan et al. 1925, Boddie 1947, Tokarnia et al. 1967) e, segundo alguns autores (Hagan et al. 1925, Storrar 1893), a intensidade da febre que ocorre na intoxicação por samambaia não ocorre em nenhuma outra doença de bovinos; por outro lado, bovinos afetados num estágio avançado da doença podem apresentar diminuição do quadro febril (Stockman 1917, Evans et al. 1954a).

Dois tipos de manifestação clínica têm sido observados na intoxicação aguda por samambaia em bovinos (Sippel 1952, Fletcher 1944, Evans et al. 1954a): (1) o tipo entérico, que é o mais freqüente, caracteriza-se principalmente por sinais clínicos de depressão, perda de apetite, temperaturas elevadas e pulso fraco. São encontrados ainda, enterite, com coágulos de sangue e cheiro pútrido nas fezes, palidez da conjuntiva e sangramento das membranas mucosas dos olhos, nariz, vagina e ânus; e (2) o tipo laríngeo, em que os sinais clínicos incluem febre alta, ronco, dificuldade de respirar e edema de laringe. O tipo laríngeo não foi observado em nenhum dos casos deste estudo, mas é provável que essas manifestações ocorram de modo sobreposto e não como formas clínicas separadas.

Em todos os bovinos deste estudo, a morte ocorreu em aproximadamente dois dias após a observação dos sinais clínicos. A duração média da forma aguda da intoxicação por samambaia desde o aparecimento dos sinais clínicos até a morte é de dois a três dias (Glesson 1944, Osebold 1951, Tokarnia et al. 1967), embora com menor freqüência o curso clínico possa variar de 4-10 horas (Osebold 1951) e casos de recuperação sejam raros (Carpenter et al. 1950, Evans et al. 1954a, Tokarnia et al. 1967).

Neste estudo, a intoxicação aguda por samambaia em bovinos ocorreu na forma de casos isolados ou pequenos surtos com taxas de morbidade de 12,5-21,5%, principalmente nos meses de primavera e verão. Embora a intoxicação possa ocorrer em diferentes épocas do ano (Bosshart & Hagan 1920, Hagan 1922), ela geralmente coincide com épocas de escassez de forragem, associada a fatores que induzem a ingestão da planta em grande quantidade pelos bovinos; esses fatores incluem rebrota da planta depois de roçadas e queimadas, fome, superlotação de pastagens e carência de fibras na alimentação (Tokarnia et al. 1967, Barros et al. 1987).

O glicosídeo norsesquiterpeno ptaquilosídeo foi relatado como o princípio ativo de P. aquilinum e é responsável pelas alterações da medula óssea na doença aguda (Hirono et al. 1984); esse princípio é acumulativo e o tempo entre o início da ingestão da planta até o desenvolvimento dos sinais clínicos depende da quantidade de planta ingerida (Sippel 1952, Evans et al. 1954b). Em geral, são necessárias quantidades iguais ou superiores a 10g/kg de peso, por 2-11 semanas (Glesson 1944, Carpenter et al. 1950, Evans 1954b, Naftalin & Cushnie 1954a, Kitahara 1974). Em casos espontâneos da intoxicação aguda geralmente os bovinos estão em pastagens infestadas por samambaia há semanas ou meses (Evans et al. 1954a,c, Tokarnia et al. 1967). Após um primeiro contato dos bovinos com a samambaia alguns deles podem desenvolver "vício" e ingerir a planta com maior facilidade (Sippel 1952).

A lesão primária da intoxicação aguda por P. aquilinum em bovinos é uma grave aplasia de medula óssea que resulta em trombocitopenia e leucopenia. Não há nenhuma alteração dos eritrócitos, exceto pela redução do número dessas células associada à hemorragia interna e ocorre bacteremia associada ao desaparecimento completo ou quase completo de neutrófilos no sangue periférico (Naftalin & Cushnie 1954a,b). Se após o aparecimento da bacteremia, o bovino sobrevive por alguns dias, podem ocorrer infartos no fígado, pulmão, rim e baço. O bovino morre em conseqüência da hemorragia interna (Osebold 1951, Sippel 1952, Barros et al. 1987).

No diagnóstico diferencial da intoxicação aguda por P. aquilinum devem ser incluídas anaplasmose, pasteurelose pneumônica (diferencial da forma laríngea), pasteurelose septicêmica, leptospirose, intoxicação por trevo-doce, hemoglobinúria bacilar (Sippel 1952) e intoxicação por derivados cumarínicos (Brito et al. 2005). Na Austrália (Clay 1969, Clark & Dimmock 1971) é descrita uma doença hemorrágica em bovinos causada pela ingestão de uma outra samambaia tóxica (Cheilanthes sieberi) cuja base morfológica é também aplasia da medula óssea.

O total de leucócitos dos sete bovinos examinados neste estudo estava apenas levemente abaixo do normal. Isso se deve ao fato de que bovinos têm uma relação linfócitos: neutrófilos de 2:1 na circulação (Thrall 2007). Assim, mesmo quando ocorre neutropenia acentuada, o total de leucócitos diminui pouco, pois o número absoluto de linfócitos permanece dentro dos parâmetros normais. Além disso, como nos bovinos afetados neste estudo sempre houve neutropenia acentuada, os valores relativos de linfócitos eram altos, dando uma falsa impressão de linfocitose.

Houve trombocitopenia em todos os bovinos avaliados neste estudo, o que explica as hemorragias na forma de petéquias e sufusões observadas nesses casos, que são típicas de déficit na hemostasia primária. No entanto, a diminuição do número de plaquetas não era acentuada o bastante para explicar isoladamente a morte dos bovinos. É sabido que trombocitopenia moderada está comumente associada ao aparecimento de petéquias e sufusões em mucosas e na pele (Thrall 2007). No entanto, a morte em decorrência de trombocitopenia ocorre quando há diminuição na quantidade de plaquetas abaixo de 10.000/mm³ de sangue. Nesses casos, ocorre sangramento cavitário fatal ou, pelo menos em seres humanos, distúrbios neurológicos decorrentes de hemorragia encefálica (Jain 1986). A anemia arregenerativa desenvolvida por três dos sete bovinos era normocítica normocrômica. Essa anemia é freqüentemente vista nos casos de síndrome hemorrágica aguda (Thrall 2007). Sua gravidade depende principalmente da quantidade de sangue perdida, pois o déficit eritróide está mais relacionado à hemorragia do que à supressão medular, pois a meia-vida do eritrócito de bovinos é muito maior (157-162 dias) do que a das plaquetas e neutrófilos (5-10 dias e 12 horas, respectivamente) (Jain 1986).

Os achados hematológicos anteriormente discutidos indicam que um estudo sistemático da intoxicação aguda por P. aquilinum em bovinos é necessário para esclarecer (1) a intensidade da trombocitopenia em diferentes momentos da doença e sua relação com possíveis déficits na hemostasia secundária, (2) a relação da neutropenia com os infartos sépticos ocasionalmente observados na necropsia, e (3) o mecanismo da anemia e sua relação com a perda de sangue, a meia-vida eritróide e a evolução da doença.

Recebido em 16 de maio de 2008.

Aceito para publicação em 5 de junho de 2008.

Parte da dissertação de Mestrado do primeiro autor. Financiado integralmente pelo Grant de Pesquisador I-A do CNPq (Proc.307876/2006-3).

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Datas de Publicação

• Publicação nesta coleção
  06 Fev 2009
• Data do Fascículo
  Out 2008

Histórico

• Aceito
  05 Jun 2008
• Recebido
  16 Maio 2008