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Craniectomía descompresiva en el trauma encefalocraneano grave: factores pronósticos y complicaciones

RESUMEN

Objetivo:

Análisis de las características clínicas, las complicaciones y los factores asociados al pronóstico de los pacientes con trauma encefalocraneano grave en los que se realizó craniectomía descompresiva.

Métodos:

Estudio retrospectivo de los pacientes asistidos en una Unidad de Cuidados Intensivos, con trauma encefalocraneano grave en los que se realizó craniectomía descompresiva, entre los años 2003 y 2012. Se siguieron los pacientes hasta el egreso de la unidad de cuidados intensivos, analizándose sus características clínico-tomográficas, las complicaciones y los factores asociados al pronóstico (análisis uni y multivariado).

Resultados:

Se estudiaron 64 pacientes. Se realizó craniectomía descompresiva primaria y lateral en la mayoría de los pacientes. Se halló una alta incidencia de complicaciones (78% neurológicas y 52% no neurológicas). 42 pacientes (66%) presentaron mala evolución y 22 (34%) tuvieron una buena evolución neurológica. De los pacientes que sobrevivieron, el 61% tuvo una buena evolución neurológica. En el análisis univariado, los factores asociados significativamente con mala evolución neurológica fueron: la hipertensión intracraneana post-craniectomía descompresiva, la mayor gravedad y el peor estado neurológico al ingreso. En el análisis multivariado, solo la hipertensión intracraneana post-craniectomía descompresiva se asoció significativamente con mala evolución.

Conclusión:

Se trata de un grupo de pacientes muy grave, de difícil manejo, con elevada morbimortalidad, donde la hipertensión intracraneana es un factor principal de mala evolución.

ABSTRACT

Objective:

To analyze the clinical characteristics, complications and factors associated with the prognosis of severe traumatic brain injury among patients who undergo a decompressive craniectomy.

Methods:

Retrospective study of patients seen in an intensive care unit with severe traumatic brain injury in whom a decompressive craniectomy was performed between the years 2003 and 2012. Patients were followed until their discharge from the intensive care unit. Their clinical-tomographic characteristics, complications, and factors associated with prognosis (univariate and multivariate analysis) were analyzed.

Results:

A total of 64 patients were studied. Primary and lateral decompressive craniectomies were performed for the majority of patients. A high incidence of complications was found (78% neurological and 52% nonneurological). A total of 42 patients (66%) presented poor outcomes, and 22 (34%) had good neurological outcomes. Of the patients who survived, 61% had good neurological outcomes. In the univariate analysis, the factors significantly associated with poor neurological outcome were postdecompressive craniectomy intracranial hypertension, greater severity and worse neurological state at admission. In the multivariate analysis, only postcraniectomy intracranial hypertension was significantly associated with a poor outcome.

Conclusion:

This study involved a very severe and difficult to manage group of patients with high morbimortality. Intracranial hypertension was a main factor of poor outcome in this population.

Craniocerebral trauma/complications; Brain injuries; Decompressive craniectomy/adverse effects; Intracranial hypertension/etiology

INTRODUCCIÓN

El trauma encefalocraneano (TEC) grave constituye una de las causas más frecuentes de ingreso a una unidad de cuidados intensivos (UCI) en nuestro país y el mundo. Es la causa más frecuente de muerte en menores de 45 años, con una mortalidad global en la actualidad de 39%. Es también una causa mayor de discapacidad en los sobrevivientes, lo que conlleva a una pérdida significativa de años potenciales de vida activa así como muy elevados costos socio-económicos para la sociedad moderna.(1Rosenfeld JV, Maas AI, Bragge P, Morganti-Kosmann MC, Manley GT, Gruen RL. Early management of severe traumatic brain injury. Lancet. 2012;380(9847):1088-98.,2Faul M, Wald M, Rutland-Brown W, Sullivent EE, Sattin RW. Using a cost-benefit analysis to estimate outcomes of a clinical treatment guideline: testing the Brain Trauma Foundation guidelines for the treatment of severe traumatic brain injury. J Trauma. 2007;63(6):1271-8.)

En la lesión neurológica grave de origen traumático, el aumento de la presión intracraneana (PIC) constituye uno de los factores principales asociados a mala evolución, siendo la principal causa de muerte prevenible.(3Juul N, Morris GF, Marshall SB, Marshall LF. Intracranial hypertension and cerebral perfusion pressure: influence on neurological deterioration and outcome in severe head injury. The Executive Committee of the International Selfotel Trial. J Neurosurg. 2000;92(1):1-6.,4Miller JD, Becker DP. Secondary insults to the injured brain. J R Coll Surg Edinb. 1982;27(5):292-8.) La hipertensión intracraneana (HIC) refractaria, definida como aquella que no se controla con las medidas terapéuticas de primer nivel, se presenta entre el 10 y el 15% de los pacientes.(5Sahuquillo J, Biestro A, Mena MP, Amorós S, Lung M, Poca MA, et al. [First tier measures in the treatment of intracranial hypertension in the patient with severe craniocerebral trauma. Proposal and justification of a protocol]. Neurocirugia (Astur). 2002;13(2):78-100. Spanish.,6Brain Trauma Foundation; American Association of Neurological Surgeons; Congress of Neurological Surgeons; Joint Section on Neurotrauma and Critical Care, AANS/CNS, Bratton SL, Chestnut RM, Ghajar J, McConnell Hammond FF, Harris OA, Hartl R, et al. Guidelines for the management of severe traumatic brain injury. J Neurotrauma. 2007;24: Suppl 1:S1-95. Erratum in: J Neurotrauma. 2008;25(3):276-8.) Para el tratamiento de la HIC existe acuerdo unánime entre los diferentes autores y guías en cuáles deben ser las medidas de primer nivel a implementar. No ocurre esto con las medidas llamadas de segundo nivel, para las que existe diferentes niveles de evidencia y opiniones discordantes entre los expertos en el tema.(7Stocchetti N, Zanaboni C, Colombo A, Citerio G, Beretta L, Ghisoni L, et al. Refractory intracranial hypertension and “second-tier” therapies in traumatic brain injury. Intensive Care Med. 2008;34(3):461-7.)

En este contexto, la craniectomía descompresiva (CD) parece ser una estrategia terapéutica eficaz en algunas situaciones.(8Kolias AG, Kirkpatrick PJ, Hutchinson PJ. Decompressive craniectomy: past, present and future. Nat Rev Neurol. 2013;9(7):405-15.

Sahuquillo J, Martínez-Ricarte F, Poca MA. Decompressive craniectomy in traumatic brain injury after the DECRA trial. Where do we stand? Curr Opin Crit Care. 2013;19(2):101-6.
-1010 Vashu R, Sohail A. Decompressive craniectomy is indispensible in the management of severe traumatic brain injury. Acta Neurochir (Wien). 2011;153(10):2065-6.) Sin embargo, no existe en la actualidad un nivel de evidencia clase I que avale su utilización en pacientes adultos, siendo además un procedimiento no exento de complicaciones, algunas de las cuales terminan siendo un desafío terapéutico para el equipo médico tratante.(1111 Sahuquillo J, Arikan F. Decompressive craniectomy for the treatment of refractory high intracranial pressure in traumatic brain injury. Cochrane Database Syst Rev. 2006;(1):CD003983. Review.

12 Cooper DJ, Rosenfeld JV, Murray L, Arabi YM, Davies AR, D’Urso P, Kossmann T, Ponsford J, Seppelt I, Reilly P, Wolfe R; DECRA Trial Investigators; Australian and New Zealand Intensive Care Society Clinical Trials Group. Decompressive craniectomy in diffuse traumatic brain injury. N Engl J Med. 2011;364(16):1493-502.
-1313 Stiver SI. Complications of decompressive craniectomy for traumatic brain injury. Neurosurg Focus. 2009;26(6):E7. Review.)

El objetivo de este trabajo consistió en el análisis de las características clínicas, las complicaciones y los factores asociados al pronóstico de los pacientes con TEC grave en los que se realizó CD.

MÉTODOS

Se realizó un estudio retrospectivo de todos los pacientes asistidos consecutivamente en la UCI del Hospital Maciel (Administración de los Servicios de Salud del Estado - ASSE, Uruguay) con TEC grave en los que se realizó CD, entre los años 2003 y 2012. Se trata de una UCI polivalente de 20 camas, con alta prevalencia de pacientes neurocríticos y referencia neuroquirúrgica de Salud Pública de nuestro país. El presente estudio fue evaluado y aprobado por el Comité de Etica del Hospital Maciel, ASSE, Montevideo - Uruguay. Se elaboró un consentimiento informado que fue entregado y firmado por el familiar responsable del paciente, donde se explicó el carácter descriptivo y sin intervención terapéutica del estudio, asegurándose así mismo la confidencialidad del manejo de los datos de la historia clínica.

Se siguieron los pacientes hasta el egreso de la UCI. Las variables consignadas fueron: estado clínico mediante la escala de coma de Glasgow (GCS), gravedad fisiológica a través del Simplified Acute Phisiology Score II (SAPS II), clasificación tomográfica de Marshall, características técnicas de la CD, complicaciones, factores asociados a mortalidad y evolución neurológica al egreso de la UCI mediante la escala Glasgow Outcome Scale (GOS).(1414 Le Galle JR, Lemeshow S, Saulnier F. A new Simplified Acute Physiology Score (SAPS II) based on a European/North American multicenter study. JAMA. 1993;270(24):2957-63. Erratum in: JAMA 1994;271(17):1321.

15 Teasdale G, Jennet B. Assessment of coma and impaired consciousness. A practical scale. Lancet. 1974;2(7872):81-4.

16 Teasdale GM, Pettigrew LE, Wilson JT, Murray G, Jennett B. Analyzing outcome of treatment of severe head injury: a review and update on advancing the use of the Glasgow Outcome Scale. J Neurotrauma. 1998;15(8):587-97.
-1717 Marshall LF, Marshall SB, Klauber MR, van Berkum Clark M. A new classification of head injury based on computerized tomography. J Neurosurg. 1991;75 (1 Suppl):S14-20.)

La evolución o resultado clínico de los pacientes se analizó como una variable dicotómica: buena evolución (sin discapacidad o con discapacidad leve, definido por un GOS 4 o 5) y mala evolución (muerte, estado vegetativo o severa discapacidad, definido por un GOS 1, 2 o 3 respectivamente).

TEC grave fue definido como aquel paciente que sufre trauma encefalocraneano con un score de GCS igual o menor a 8 luego de la reanimación inicial, o con un score de GCS inicial mayor a 8 pero que requiere neurocirugía para evacuación de una lesión ocupante de espacio intracraneana.(6Brain Trauma Foundation; American Association of Neurological Surgeons; Congress of Neurological Surgeons; Joint Section on Neurotrauma and Critical Care, AANS/CNS, Bratton SL, Chestnut RM, Ghajar J, McConnell Hammond FF, Harris OA, Hartl R, et al. Guidelines for the management of severe traumatic brain injury. J Neurotrauma. 2007;24: Suppl 1:S1-95. Erratum in: J Neurotrauma. 2008;25(3):276-8.)

Se definieron los siguientes parámetros: HIC como una PIC mayor a 20mmHg; shock como presión arterial media menor a 70mmHg y/o signos clínicos de hipoperfusión periférica o lactatemia mayor a 2mM; y disnatermia como una natremia menor a 135meq/L (hiponatremia) o mayor a 150meq/L (hipernatremia). Dentro de las infecciones del sistema nervioso central (SNC) post-quirúrgicas se incluyeron: ventriculitis, meningitis, empiema subdural o abscesos cerebrales. Se consideró herniación cerebral externa como la protrusión cerebral de más de 1,5cm a través del defecto óseo (medida por el médico imagenólogo); colección subdural: aquella colección hipodensa mayor a 1cm; hidrocefalia: dilatación del sistema ventricular que se acompaña de signos o síntomas clínicos que requieren tratamiento.(1313 Stiver SI. Complications of decompressive craniectomy for traumatic brain injury. Neurosurg Focus. 2009;26(6):E7. Review.,1818 Honeybul S. Complications of decompressive craniectomy for head injury. J Clin Neurosci. 2010;17(4):430-5.) Se definió neumonia asociada a la ventilación como la asociación de: fiebre o hiperleucocitosis, traqueobronquitis purulenta, imagen nueva y persistente en la radiografía de tórax y cultivo de secreciones traqueales positivo o lavado bronquiolo-alveolar mayor a 104 UFC/mL. Sepsis grave se definió por la presencia de foco infeccioso asociado a síndrome de respuesta inflamatoria sistémica y disfunción orgánica múltiple.(1919 Dellinger RP, Levy MM, Rhodes A, Annane D, Gerlach H, Opal SM, Sevransky JE, Sprung CL, Douglas IS, Jaeschke R, Osborn TM, Nunnally ME, Townsend SR, Reinhart K, Kleinpell RM, Angus DC, Deutschman CS, Machado FR, Rubenfeld GD, Webb SA, Beale RJ, Vincent JL, Moreno R; Surviving Sepsis Campaign Guidelines Committee including the Pediatric Subgroup. Surviving sepsis campaign: international guidelines for management of severe sepsis and septic shock: 2012. Crit Care Med. 2013;41(2):580-637.)

Se definió HIC refractaria a aquella PIC mayor a 20 - 25mmHg que se mantiene por lo menos 30 minutos y no responde a las medidas terapéuticas de primer nivel (drenaje intraventricular de líquido cefalorraquídeo (LCR) si fuera posible, osmoterapia con solución salina al 7,5%, hiperventilación moderada, y relajación muscular).(5Sahuquillo J, Biestro A, Mena MP, Amorós S, Lung M, Poca MA, et al. [First tier measures in the treatment of intracranial hypertension in the patient with severe craniocerebral trauma. Proposal and justification of a protocol]. Neurocirugia (Astur). 2002;13(2):78-100. Spanish.)

La CD se clasificó en 2 subtipos: 1) primaria: es aquella que realiza el neurocirujano luego de la evacuación de un hematoma subdural cuando las condiciones de hinchazón cerebral sugieren la presentación de HIC en la evolución, y también aquella situación en la que el neurocirujano decide la CD por los hallazgos tomográficos de hinchazón cerebral difusa previa al monitoreo de PIC aún sin tener hematoma para evacuar; y 2) secundaria: aquella que se realiza para tratamiento de la HIC refractaria al tratamiento médico.(1111 Sahuquillo J, Arikan F. Decompressive craniectomy for the treatment of refractory high intracranial pressure in traumatic brain injury. Cochrane Database Syst Rev. 2006;(1):CD003983. Review.)

En cuanto al análisis estadístico, las variables cuantitativas se expresaron mediante la media ± 1 desviación estándar. Las variables cualitativas se expresaron en porcentajes. Se utilizó el test de t de Student para comparar las variables continuas no pareadas y el test de la Χ2 para las variables cualitativas o proporciones. Se utilizó una regresión logística múltiple para identificar factores de riesgo independientes asociados a la evolución de los pacientes al alta de la UCI. Para las pruebas de contraste de hipótesis, los valores de p < 0,05 se consideraron estadísticamente significativos. Se utilizó el programa estadístico SPSS versión 19.0.

RESULTADOS

Se estudiaron 64 pacientes portadores de TEC grave en los que se realizó una CD. En la tabla 1 se muestran las características clínicas de la población estudiada. La prolongada estadía en UCI y días de ventilación mecánica (media de 12 ± 4 días), reflejan el grado de severidad de nuestros pacientes. Se realizó traqueostomía en 28 pacientes (43%).

Tabla 1
Características clínicas de la población estudiada

Se destaca la elevada energía cinética del trauma en nuestros pacientes, siendo el mecanismo predominante de trauma la colisión vehicular (66%), seguido por las caídas de altura (18%). En la mayoría de los casos (73%) se asociaron lesiones traumáticas extraneurológicas, como: trauma de miembros (47%), trauma de tórax (33%), trauma maxilo-facial (25%) y trauma de abdomen (19%).

La clasificación tomográfica de Marshall de los pacientes estudiados se resume en la tabla 1. Como puede verse, predominaron los subtipos III (lesión difusa con compresión de cisternas basales) y V (lesión ocupante de espacio evacuada). Dentro de las lesiones ocupantes de espacio, las más frecuentes fueron: hematoma subdural agudo (44%) y contusiones encefálicas (19%).

En cuanto a las características de la CD, destacamos que la misma se realizó de forma primaria en 36 pacientes (56%) y de manera secundaria en los restantes, lo cual coincide con los reportes de otros autores.(2020 Tagliaferri F, Zani G, Iaccarino C, Ferro S, Ridolfi L, Basaglia N, et al. Decompressive craniectomies, facts and fiction: a retrospective analysis of 526 cases. Acta Neurochir (Wien). 2012;154(5):919-26.) El tiempo medio de realización de la CD, medido desde el momento del trauma, fue de 5 ± 2 horas para la CD primaria y de 37 ± 28 horas para la CD secundaria. No se encontró asociación de significación estadística entre el tiempo medio de realización de la CD y la evolución de los pacientes. La topografía de la misma fue lateral en 51 casos (81%) y bifrontal en 13 (19%).

Se midió la PIC en 58 pacientes (89%). En los pacientes que se realizó CD secundaria, los valores de PIC post-CD fueron significativamente menores que los valores pre-CD, cuando se comparó cada paciente con si mismo (diferencia promedio de 14 ± 4mmHg, con un valor de p = 0,021). 27 pacientes (46%) presentaron HIC post-CD. La incidencia de HIC post descompresiva fue similar para las CD primarias y secundarias.

La incidencia global de complicaciones (neurológicas y no neurológicas) fue alta: 90%, lo que también ha sido señalado por diferentes estudios clínicos.(1313 Stiver SI. Complications of decompressive craniectomy for traumatic brain injury. Neurosurg Focus. 2009;26(6):E7. Review.,2121 Honeybul S, Ho KM, Lind CR, Gillett GR. Observed versus predicted outcome for decompressive craniectomy: a population-based study. J. Neurotrauma. 2010;27(7):1225-32.) 50 pacientes (78%) presentaron complicaciones neurológicas, dentro de las cuales las más frecuentes fueron: herniación cerebral externa a través de la descompresiva, infecciones del SNC posquirúrgicas, infarto cerebral, expansión de contusión hemorrágica, colecciones subdurales e hidrocefalia. Las complicaciones neurológicas observadas y su incidencia se muestran en la tabla 2.

Tabla 2
Complicaciones de la población estudiada

33 pacientes (52%) presentaron complicaciones no neurológicas, siendo la neumonía asociada a la ventilación la más frecuente, habiéndose presentado en más de dos tercios de los pacientes. Le siguen en frecuencia las disnatremias, shock, sepsis grave e infecciones por catéter (Tabla 2).

La mortalidad global de la serie fue de 43% (27/64). De los pacientes que sobrevivieron, 14 (38%) egresaron de la UCI con lesiones neurológicas graves (GOS de 2 o 3), en tanto que 22 (62%) tuvo una buena evolución neurológica (GOS de 4 o 5). Del total de pacientes estudiados, 22 (34%) tuvieron una buena evolución neurológica, siendo dados de alta de la UCI sin lesiones neurológicas o con lesiones leves. En la tabla 1 se resume la evolución neurológica de los pacientes al alta de la unidad, tomando como escala de referencia el GOS.

En cuanto a los factores asociados a mal pronóstico, en el análisis univariado se encontró que: el mayor puntaje en el score SAPS II, un menor GCS al ingreso y la presencia de hipertensión intracraneana post-CD, se asociaron significativamente con mala evolución (muerte o severa discapacidad), con valores de p = 0,024, p = 0,01 y p = 0,001 respectivamente. En el análisis multivariado, solamente la presencia de hipertensión intracraneana post-CD se asoció significativamente con mala evolución neurológica (Tabla 3).

Tabla 3
Factores asociados a mala evolución neurológica

Destacamos la ausencia de asociación de significación estadística entre la presencia de complicaciones y la evolución neurológica. Asimismo no encontramos asociación entre los criterios de valoración analizados y la localización u oportunidad de la CD (Tabla 3).

DISCUSIÓN

Históricamente, la remoción de diferentes partes del cráneo se ha utilizado en el manejo del TEC grave, correspondiendo a Kocher y Cushing los primeros reportes de esta técnica quirúrgica dirigida a controlar la HIC.(2222 Kocher T. [Hirnerschütterung, Hirndruck und chirurgische Eingriffe bei Hirnkrankheitende]. In: Hölder A, editor. Die Therapie des hirndruckes. Vienna: A. Hölder; 1901. p. 262-6. Germany,2323 Cushing H. The establishment of cerebral hernia as a decompressive measure for inaccessible brain tumors: with the description of intramuscular methods of making the bone defect in temporal and occipital regions. Surg Gynecol Obstet. 1905;1:297-314.) Si bien este procedimiento quirúrgico no tiene efecto sobre el daño encefálico primario, puede reducir las consecuencias deletéreas de las lesiones secundarias como la elevación de la PIC y los desplazamientos o distorsiones cerebrales.

Desde la década de los noventa, los avances en el diagnóstico imagenológico y el manejo neurointensivo del TEC grave han hecho resurgir el interés en la utilización de la CD en esta patología. Sin embargo, existen aspectos controversiales de esta técnica (indicaciones precisas, oportunidad y resultado funcional a largo plazo), así como una necesidad creciente en el estudio de las complicaciones y los costos asociados a la realización de la CD.(1212 Cooper DJ, Rosenfeld JV, Murray L, Arabi YM, Davies AR, D’Urso P, Kossmann T, Ponsford J, Seppelt I, Reilly P, Wolfe R; DECRA Trial Investigators; Australian and New Zealand Intensive Care Society Clinical Trials Group. Decompressive craniectomy in diffuse traumatic brain injury. N Engl J Med. 2011;364(16):1493-502.,2020 Tagliaferri F, Zani G, Iaccarino C, Ferro S, Ridolfi L, Basaglia N, et al. Decompressive craniectomies, facts and fiction: a retrospective analysis of 526 cases. Acta Neurochir (Wien). 2012;154(5):919-26.,2424 Timofeev I, Hutchinson PJ. Outcome after surgical decompression of severe traumatic brain injury. Injury. 2006;37(12):1125-32.,2525 Hutchinson PJ, Timofeev I, Kolias AG, Corteen EA, Czosnyka M, Menon DK, et al. Decompressive craniectomy for traumatic brain injury: the jury is still out. Br J Neurosurg. 2011;25(3):441-2.) Si bien la CD es vista como una técnica quirúrgica simple, sus complicaciones son frecuentes y a veces con importante impacto clínico en la evolución de los pacientes.(2626 Flint AC, Manley GT, Gean AD, Hemphill JC 3rd, Rosenthal G. Post-operative expansion of hemorrhagic contusions after unilateral decompressive hemicraniectomy in severe traumatic brain injury. J Neurotrauma. 2008;25(5):503-12.) Algunas complicaciones son inherentes al proceso fisiopatológico que sigue a la remoción de una parte importante de la bóveda craneana y que determina alteraciones de la dinámica de la circulación del LCR y del flujo sanguíneo cerebral.(2727 Fodstad H, Love JA, Ekstedt J, Fridén H, Liliequist B. Effect of cranioplasty on cerebrospinal fluid hydrodynamics in patients with the syndrome of the trephined. Acta Neurochir (Wien). 1984;70(1-2):21-30.,2828 Yamakami I, Yamaura A. Effects of decompressive craniectomy on regional cerebral blood flow in severe head trauma patients. Neurol Med Chir (Tokyo). 1993;33(9):616-20.) A esto hay que sumarle las complicaciones vinculadas a la cranioplastia y a las lesiones provocadas por el propio TEC grave.(2121 Honeybul S, Ho KM, Lind CR, Gillett GR. Observed versus predicted outcome for decompressive craniectomy: a population-based study. J. Neurotrauma. 2010;27(7):1225-32.,2929 Schuss P, Vatter H, Marquardt G, Imöhl L, Ulrich CT, Seifert V, et al. Cranioplasty after decompressive craniectomy: the effect of timing on postoperative complications. J Neurotrauma. 2012;29(6):1090-5.,3030 Yang XF, Wen L, Shen F, Li G, Lou R, Liu WG, et al. Surgical complications secondary to decompressive craniectomy in patients with a head injury: a series of 108 consecutive cases. Acta Neurochir (Wien). 2008;150(12):1241-7; discussion 1248.)

No existe hasta el momento, evidencia clínica clase I en relación a la CD para el manejo de la hipertensión intracraneana refractaria en el TEC grave en adultos.(9Sahuquillo J, Martínez-Ricarte F, Poca MA. Decompressive craniectomy in traumatic brain injury after the DECRA trial. Where do we stand? Curr Opin Crit Care. 2013;19(2):101-6.,1111 Sahuquillo J, Arikan F. Decompressive craniectomy for the treatment of refractory high intracranial pressure in traumatic brain injury. Cochrane Database Syst Rev. 2006;(1):CD003983. Review.,1212 Cooper DJ, Rosenfeld JV, Murray L, Arabi YM, Davies AR, D’Urso P, Kossmann T, Ponsford J, Seppelt I, Reilly P, Wolfe R; DECRA Trial Investigators; Australian and New Zealand Intensive Care Society Clinical Trials Group. Decompressive craniectomy in diffuse traumatic brain injury. N Engl J Med. 2011;364(16):1493-502.) Es de destacar, que tampoco lo hay para la realización de CD primaria.(3131 Chen SH, Chen Y, Fang WK, Huang DW, Huang KC, Tseng SH. Comparison of craniotomy and decompressive craniectomy in severely head-injured patients with acute subdural hematoma. J Trauma. 2011;71(6):1632-6.

32 Kolias AG, Belli A, Li LM, Timofeev I, Corteen EA, Santarius T, et al. Primary decompressive craniectomy for acute subdural haematomas: results of an international survey. Acta Neurochir (Wien). 2012;154(9):1563-5.
-3333 Li LM, Kolias AG, Guilfoyle MR, Timofeev I, Corteen EA, Pickard JD, et al. Outcome following evacuation of acute subdural haematomas: a comparison of craniotomy with decompressive craniectomy. Acta Neurochir (Wien). 2012;154(9):1555-61.) Sin embargo, la CD parece tener un lugar en el manejo de los pacientes con HIC refractaria, lo cual quizá pueda ser demostrado por el estudio europeo RESCUE-ICP, actualmente en desarrollo.(3434 Hutchinson PJ, Corteen E, Czosnyka M, Mendelow AD, Menon DK, Mitchell P, et al. Decompressive craniectomy in traumatic brain injury: the randomized multicenter RESCUEicp study (www.RESCUEicp.com). Acta Neurochir Suppl. 2006;96:17-20.)

Nuestro trabajo constituye el estudio de mayor número de pacientes reportado hasta la actualidad en nuestro medio. Es de destacar el alto índice de CD primaria (56%) en los casos analizados. Esto es una práctica utilizada frecuentemente por los neurocirujanos de nuestro medio en los últimos años y se basa en una decisión intraoperatoria del cirujano actuante de acuerdo a los hallazgos de las características del cerebro en ese momento; y a veces una decisión preoperatoria, de acuerdo a los hallazgos tomográficos iniciales, como ya se comentó. En este sentido, puede ser una estrategia que evite el desarrollo de HIC en la evolución, sin embargo se trata de una medida terapéutica agresiva, no está exenta de riesgos para el paciente y con menor nivel de evidencia.(3232 Kolias AG, Belli A, Li LM, Timofeev I, Corteen EA, Santarius T, et al. Primary decompressive craniectomy for acute subdural haematomas: results of an international survey. Acta Neurochir (Wien). 2012;154(9):1563-5.,3333 Li LM, Kolias AG, Guilfoyle MR, Timofeev I, Corteen EA, Pickard JD, et al. Outcome following evacuation of acute subdural haematomas: a comparison of craniotomy with decompressive craniectomy. Acta Neurochir (Wien). 2012;154(9):1555-61.)

Tambien es relevante la elevada incidencia de HIC post-CD. La presencia de HIC post-descompresiva, aspecto vinculado en parte a la técnica quirúrgica, juega un rol preponderante en la mortalidad de estos pacientes, lo que se evidencia en su asociación significativa en el estudio multivariado, con la mala evolución neurológica de nuestros pacientes.(3535 Bor-Seng-Shu E, Figueiredo EG, Amorim RL, Teixeira MJ, Valbuza JS, de Oliveira MM, et al. Decompressive craniectomy: a meta-analysis of influences on intracranial pressure and cerebral perfusion pressure in the treatment of traumatic brain injury. J Neurosurg. 2012;117(3):589-96.) Dado el carácter retrospectivo de nuestro estudio no fue posible medir con precisión su tamaño, sabiendo que la mayoría de los autores coinciden en que la misma debe ser al menos de 12cm de extensión e incluir la base del hueso temporal para considerarla adecuadamente amplia. Dicho tamaño no medido, podría haber sido demasiado pequeño, lo cual puede ser un factor que explique la elevada incidencia de complicaciones neurológicas, como por ejemplo la herniación cerebral externa y la HIC post-CD, contribuyendo así a los resultados negativos de nuestra serie de pacientes.

Llama la atención la baja incidencia de hidrocefalia en nuestra serie (8%), lo cual quizá puede deberse a subdiagnóstico o a la utilización de criterios diagnósticos diferentes en relación a la bibliografía internacional.(3636 De Bonis P, Pompucci A, Mangiola A, Rigante L, Anile C. Post-traumatic hydrocephalus after decompressive craniectomy: an underestimated risk factor. J Neurotrauma. 2010;27(11):1965-70.,3737 Saade N, Veiga JC, Cannoni LF, Haddad L, Araújo JL. Evaluation of prognostic factors of decompressive craniectomy in the treatment of severe traumatic brain injury. Rev Col Bras Cir. 2014;41(4):256-62.)

En nuestra serie no logramos demostrar asociación de significación estadística entre la presencia de complicaciones (neurológicas o sistémicas) ni la oportunidad de la CD (primaria o secundaria), en relación con la mortalidad, lo que puede ser explicado en parte, por el pequeño número de nuestra muestra.

Nuestro trabajo presenta varias limitaciones. Se trata de un estudio retrospectivo, descriptivo, con un número relativamente pequeño de pacientes, realizado en un solo centro, lo que lo que le quita poder estadístico y le agrega un sesgo de selección. Abarca una población heterogénea, en términos de características clínicas de los pacientes, indicaciones, oportunidad y técnicas de la CD, lo cual limita la precisión de nuestros resultados. Como se mencionó previamente, la imposibilidad de medición del tamaño de la CD no permite evaluar el impacto de dicho factor en la evolución clínica de nuestros pacientes. Por último, se midieron los resultados clínicos al egreso de la UCI y no se realizó un seguimiento a más largo plazo, como 3 a 6 meses.

CONCLUSIÓN

Se analizó un grupo de pacientes muy grave, tanto a nivel sistémico como neurológico, lo que es evidenciado por el elevado score fisiológico de gravedad al ingreso y la alta mortalidad. La hipertensión intracraneana post-craniectomia descompresiva, la cual puede deberse en parte a aspectos técnicos quirúrgicos, fue el principal factor asociado a mala evolución. El presente estudio pone en evidencia la complejidad del manejo de este tipo de pacientes en nuestro medio, así como la necesidad de un tratamiento protocolizado y multidisciplinario con el objetivo de mejorar su pronóstico.

  • Editor responsable: Flávia Ribeiro Machado

REFERENCIAS

  • 1
    Rosenfeld JV, Maas AI, Bragge P, Morganti-Kosmann MC, Manley GT, Gruen RL. Early management of severe traumatic brain injury. Lancet. 2012;380(9847):1088-98.
  • 2
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Fechas de Publicación

  • Publicación en esta colección
    Apr-Jun 2015

Histórico

  • Recibido
    04 Oct 2014
  • Acepto
    03 Abr 2015
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