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Revista Brasileira de Anestesiologia

Print version ISSN 0034-7094

Rev. Bras. Anestesiol. vol.51 no.6 Campinas Dec. 2001

http://dx.doi.org/10.1590/S0034-70942001000600011 

ARTIGO DE REVISÃO

 

Propostas em ventilação mecânica na síndrome da angústia respiratória*

 

Propuestas en ventilación mecánica en la síndrome de angustia respiratoria

 

 

José Otávio Costa Auler Junior, TSAI; Fernando BliacherieneII; Erika Miyoshi, TSAIII; Cláudia Regina Fernandes, TSAIV

IProfessor Titular da Disciplina de Anestesiologia do Departamento de Cirurgia da FMUSP
IIME do CET da Disciplina de Anestesiologia da FMUSP
IIIMédica Assistente da Divisão de Anestesia do HC-FMUSP
IVMédica Assistente do Serviço de Anestesia do InCor-FMUSP

Endereço para correspondência

 

 


RESUMO

JUSTIFICATIVA E OBJETIVOS: O objetivo deste artigo é oferecer ao leitor um resumo das normas já consagradas pela literatura a respeito da estratégia atual do manuseio da ventilação durante a Síndrome da Angústia Respiratória Aguda (SARA). Isto é de fundamental importância, já que a ventilação mecânica, como medida terapêutica, tem estado sob constante revisão e muitos artigos têm sido publicados a este respeito.
CONTEÚDO: Este trabalho contém a revisão de 29 artigos e um livro, selecionados a partir de pesquisa de palavras-chaves realizada no MEDLINE.
CONCLUSÕES: Muito se tem publicado a respeito de ventilação em SARA, porém, tende-se para uma estratégia de proteção pulmonar baseada em baixo volume corrente e altos níveis de PEEP. Outras medidas adjuvantes seriam tomografias computadorizadas seriadas de tórax, ajuste de PaO2, inalação de óxido nítrico, posição prona e ECMO (extracorporeal membrane oxygenation).

Unitermos: DOENÇA: sindrome da angústia respiratória do adulto; VENTILAÇÃO: controlada mecânica


RESUMEN

JUSTIFICATIVA Y OBJETIVOS: El objetivo de este artículo es ofrecer al lector un resumen de las normas ya consagradas por la literatura a respecto de la estrategia actual del manoseo de la ventilación durante la Síndrome de la Angustia Respiratoria Aguda (SARA). Esto es de fundamental importancia, ya que la ventilación mecánica, como medida terapéutica, ha estado bajo constante revisión, muchos artículos han sido publicados a este respecto.
CONTENIDO: Este trabajo contiene la revisión de 29 artículos y un libro, seleccionados a partir de la pesquisa de palabras-claves realizada en el MEDLINE.
CONCLUSIONES: Mucho se ha publicado a respecto de ventilación en SARA, sin embargo, la tendencia es para una estrategia de protección pulmonar tomando como base el bajo volumen corriente y altos niveles de PEEP. Otras medidas de ayuda serian tomografías computadorizadas seriadas de tórax, ajuste de PaO2, inhalación de óxido nítrico, posición prono y ECMO (extracorporeal membrane oxygenation).


 

 

INTRODUÇÃO

Nos dias atuais, discutir os novos avanços em ventilação mecânica representa uma árdua tarefa, visto que diversos artigos enfocando este assunto têm sido publicados nos últimos anos. Juntamente com a anestesia geral, a mais freqüente aplicação da ventilação mecânica é verificada na terapia de suporte da insuficiência respiratória. Grande parte da literatura disponível discorre sobre orientações, diferentes técnicas e novas estratégias ventilatórias, principalmente relacionada à ventilação mecânica de pacientes com Síndrome da Angústia Respiratória Aguda (SARA), evidenciando que estamos distantes de um consenso. Parte do progresso observado em ventilação mecânica deve-se aos ventiladores microprocessados, que permitem ao operador realizar uma variedade de funções, tais como, avaliação da mecânica pulmonar à beira do leito, obtenção de dados em tempo real e gráficos de tendência1,2. Na sala cirúrgica, a recente introdução da work station com ventiladores microprocessados oferece ao anestesiologista novas facilidades para monitorizar a ventilação pulmonar de pacientes anestesiados. Soma-se à acurada monitorização da mecânica respiratória um potencial de aplicabilidade dos ventiladores microprocessados para pesquisa peri-operatória, abrindo um novo e fascinante campo de estudos. Nos últimos anos, o reconhecimento da natureza do dano pulmonar difuso na SARA e seus efeitos clínicos permanentes vêm proporcionando o surgimento de novas técnicas ventilatórias que têm o potencial de melhorar as trocas gasosas, enquanto minimizam os efeitos deletérios da ventilação. Isto posto, demonstra que a ventilação mecânica como modalidade terapêutica tem sido submetida à importante reavaliação como intervenção que pode dar suporte, causar lesão ou proteger os pulmões agudamente lesados. Portanto, é de suma importância revisar a literatura que trata de pacientes com SARA, visando à atualização em outros aspectos relacionados a estratégias de proteção pulmonar.

O objetivo deste artigo é oferecer ao leitor resumo das normas já consagradas pela literatura a respeito da estratégia atual do manuseio da ventilação durante a SARA.

 

MÉTODO

Foram pesquisadas as palavras chaves: ventilação mecânica, síndrome da angústia respiratória do adulto (SARA), pressão positiva expiratória final (PEEP), lesão pulmonar, ventilação mecânica a pressão e volume controlado relacionadas à lesão pulmonar induzida pelo ventilador, "volutrauma", hiperinsuflação pulmonar e estratégias relacionadas à proteção pulmonar durante ventilação mecânica. A pesquisa foi baseada em dados dos últimos 10 anos, obtidos no MEDLINE (National Library Medicine). O livro e os 29 artigos discutidos nesta revisão foram selecionados de acordo com seu impacto na literatura médica e comunidade científica.

 

RESULTADOS E DISCUSSÃO

Segundo Vasilyev e col., a taxa de mortalidade dos pacientes portadores de SARA mostrou-se alta, variando de 45 a 66%3. Em virtude da heterogeneidade causal da SARA, não há tratamento para uma etiologia específica. Assim, atualmente a conduta é de suporte ventilatório e sintomático, com manutenção da oxigenação e prevenção de lesões pulmonares relacionadas à ventilação mecânica, como o barotrauma e a toxicidade pelo oxigênio. Porém, apesar do suporte ventilatório através da ventilação mecânica ter-se mostrado vital na SARA, seus ajustes de modo e parâmetros continuam em discussão, como afirmam Kacmarek e col.4. Relatos de Hickling e col. sugerem que o uso de ventilação de baixo volume e pressão limitada, com hipercapnia permissiva, resultou em menor mortalidade na SARA5. Foram publicadas, nos últimos anos, apenas três pesquisas prospectivas, controladas e aleatórias, comparando estratégias de ventilação mecânica que podem provocar maior ou menor estiramento do tecido pulmonar em pacientes com SARA6-8. Apesar destes três estudos aventarem hipótese testada de maneira semelhante, seus resultados aparentemente são conflitantes. Entretanto, há duas grandes diferenças entre estes importantes estudos. A primeira, e fundamental, é o nível de PEEP utilizado. No estudo de Amato e col.8, a variação do nível de PEEP inicialmente aplicado no grupo tratado foi significantemente mais elevada que o valor usado no grupo controle. A segunda é a pressão de platô, que no estudo de Amato foi superior a 35 cmH2O no grupo controle, enquanto, nos outros estudos, este parâmetro se manteve em níveis inferiores. Os baixos níveis de pressão e de PEEP dos estudos de Brochard6 e Stewart7 devem-se ao fato da PEEP estar abaixo do ponto de inflexão da curva pressão-volume, o que explica a diferença de resultados entre os grupos tratamento e controle, quando comparados ao estudo de Amato.

Pesquisas experimentais como as de Tsuno e col.9, Dreyfuss e col.10, Kolobow e col.11 e de Parker e col.12 demonstraram que diferentes espécies de animais com pulmões normais, quando ventilados com elevadas pressões inspiratórias, mostraram graves lesões tissulares. O barotrauma é definido como a ocorrência de vazamento de ar dos espaços alveolares, representando um dos efeitos deletérios da ventilação mecânica nos pulmões. Somado a esses eventos maiores, alterações morfológicas pulmonares sutis podem resultar da ventilação mecânica, principalmente quando pressões e volumes elevados das vias aéreas são usados. O edema pulmonar, ou lesão induzida pelo ventilador, ocorre em virtude do aumento da permeabilidade endotelial e epitelial. Graves danos ultra-estruturais têm sido relatados como efeitos deletérios da excessiva insuflação pulmonar. Achados histopatológicos de pulmões lesados de animais submetidos à ventilação mecânica mostram padrão de atelectasia, congestão e edema9-12. Muitas investigações sugerem que alterações na permeabilidade microvascular são os principais determinantes na gênese do edema pulmonar, sendo que Webb e Tierney especularam que o mecanismo hidrostático foi o principal responsável pelo edema durante altos picos de pressão em ventilação mecânica13. West e col. sugeriram que o edema causado pelo ventilador pode não ser apenas de origem hidrostática, mas também associado a alterações da permeabilidade devido à disfunção ou falhas dos vasos capilares14. Os dados avaliados pelo estudo de Slutsk e Tremblay mostram que padrões inapropriados de ventilação não apenas causam lesão pulmonar como também disfunção de múltiplos órgãos: volume-corrente e pressão das vias aéreas que causam hiperdistensão com inadequados níveis de PEEP poderiam resultar na elevação das citocinas pulmonares, que podem resultar aumento do seu nível sistêmico, que propiciaria falência orgânica múltipla15. Grande número de estudos em animais envolvendo lesão pulmonar induzida pelo ventilador aponta que a maior determinante dessas lesões é o volume de ar no final da inspiração pulmonar16. Uma vez que o volume pulmonar é de difícil aferição na prática clínica, é recomendado em pacientes com complacência pulmonar diminuída, que se limite o pico de pressão transpulmonar, estimado através da pressão de platô no final da inspiração, medida à beira do leito. Dreyfuss e col. foram capazes de separar dois fatores - pressão inspiratória e volume corrente - e propuseram que a lesão pulmonar está mais relacionada ao volume excessivo do que a pressão excessiva. Estes autores introduziram o termo "volutrauma" para lesões pulmonares causadas por excessivo estiramento pulmonar17. A limitação da pressão de vias aéreas, necessária para ventilar pacientes com injúria pulmonar aguda, como sugerido, pode levar à hipercarbia. A sistemática e drástica redução do volume corrente em pulmões com baixa complacência, mesmo necessária, é discutível. Se pressões inspiratórias elevadas têm sido implicadas como causas de lesão pulmonar, por outro lado, pressões de vias aéreas muito reduzidas associadas a baixos valores de volume corrente podem aumentar a lesão pulmonar. Há algumas evidências de que unidades alveolares instáveis podem ser lesadas por repetidas abertura e fechamento durante a ventilação. Esta hipótese está centrada na manutenção de pulmão aberto, ou seja, que após o recrutamento alveolar, seja mantida a aplicação de PEEP durante todo o ciclo ventilatório18, visando evitar novo colapso, como mostrado por Lachmann. Segundo Benito e col., a aplicação de PEEP acima da pressão correspondente para este volume de fechamento (ponto de inflexão) tem sido associada à marcada redução do curto-circuito19. Estudos experimentais de Muscedere e col. demonstraram que correta aplicação do PEEP pode prevenir lesões adicionais, mantendo os alvéolos abertos20. Através do uso da tomografia computadorizada, Gattinoni e col. demonstraram que a PEEP foi capaz de promover marcada redução na fração de colapso pulmonar durante ventilação mecânica em pacientes com SARA21. Atualmente, pode-se dizer que lesões similares àquelas causadas por ventiladores em animais podem também ser observadas em seres humanos22, como demonstrado por Rouby e col. A magnitude do estiramento pulmonar necessária para determinar lesão parenquimatosa em humanos e o impacto que a modalidade ventilatória limitada a volume ou a pressão exerce sobre os resultados clínicos ainda não estão bem definidos. Durante ventilação mecânica em pacientes com lesão pulmonar aguda, a técnica de proteção pulmonar combinada com remoção de CO2 extracorpórea foi historicamente demonstrada por Gattinoni e col., reduzindo a expectativa de mortalidade da SARA de 90% para 51%. A técnica de Gattinoni consiste na manutenção do "repouso pulmonar", utilizando ventilação com baixíssimo volume minuto, através da redução tanto do volume corrente quanto da freqüência respiratória, enquanto se aguarda a possível recuperação do parênquima pulmonar23. A estratégia de proteção pulmonar proposta por Hickling e col. demonstrou que a limitação do volume corrente e das pressões de insuflação determinaram hipercapnia em pacientes com SARA, mas resultaram em taxa de mortalidade menor que a esperada24. Resultados de estudos clínicos adicionais, mesmo com pequeno número de pacientes, têm sugerido que a limitação na pressão inspiratória pode melhorar a sobrevida de pacientes com SARA ventilados mecanicamente. A hipótese proposta por Amato e col. é que os danos pulmonares resultam de hiperinsuflação regional de unidades pulmonares, relacionada ao aumento de volume e pressão, e da cíclica abertura e fechamento dos alvéolos com conseqüente lesão de cisalhamento, permitindo que áreas pulmonares colapsem ao final da expiração25. Posteriormente, dois grandes estudos multicêntricos tentaram aplicar o conceito de redução do volume corrente. Entretanto, nenhum encontrou benefício na taxa de sobrevida com redução de volume corrente ajustado para pressão de platô ao redor de 25 cmH2O, comparado com estratégia convencional, em que normocapnia foi obtida com pressão de platô abaixo de 35 cmH2O6,7. O principal questionamento relacionado ao estudo de Stewart é o relato de pressões relativamente baixas do grupo controle quando comparado ao grupo com ventilação limitada. O valor (média de 28 cmH2O) está consideravelmente abaixo do limite de 35 cmH2O recomendado no ACCP Consensus Conference26. Por outro lado, Amato e col. sugeriram que os pulmões podem ser protegidos de lesão por limitação de volume e da pressão de insuflação, adicionando-se um nível de PEEP suficiente para prevenir que a maioria das unidades alveolares colapsem ao final da expiração. Esta estratégia foi associada à significativa melhora da sobrevida em 28 dias, mas não foi observada melhora da sobrevida para a alta hospitalar. A principal estratégia ventilatória do estudo de Amato foi baseada na seleção individual da PEEP ideal, situada 2 cmH2O acima do ponto de inflexão, e associada à limitação de pressão e volume8. Ponto da curva P.V. acima do qual há aumento súbito do volume pulmonar, devido ao recrutamento alveolar.

A principal dificuldade é a medida acurada da curva Pressão-Volume a fim de determinar o PEEP ideal, que requer: tempo, experiência do profissional, sedação profunda e paralisia neuromuscular do paciente. Por outro lado, a execução da curva P-V estática usada para estimar o ponto de inflexão como proposta pelo grupo de Amato não é técnica usualmente utilizada na maioria das UTI's. Os dados clínicos disponíveis indicam que as estratégias de ventilação, volume e pressão limitados não trazem benefícios clínicos importantes em pacientes com SARA, exceto quando combinadas à PEEP, ajustada acima do ponto de inflexão, como proposto por Amato.

Concomitantemente, a conseqüência bioquímica da acidose respiratória profunda, que ocorre em muitos casos de restrição ventilatória importante, e seus resultados clínicos não foram completamente elucidados pela literatura27, como comentado por Meade.

A respeito da terapia não ventilatória, o benefício do uso prolongado de glicocorticóides em baixas doses em pacientes na fase tardia de SARA tem sido sugerido por recente estudo aleatório28 de Meduri e col.

Ulrich e col.29 elaboraram algoritmo de uso de terapias aditivas para o tratamento da SARA, que inclui: ventilação pressão-controlada (< 35 cmH2O), PEEP de 12 a 15 cmH2O, hipercapnia permissiva, inalação de óxido nítrico, posição prona e restrição hídrica, com uso de furosemida ou de hemofiltração contínua, sendo este conjunto de medidas chamado de terapia convencional. A resposta ao tratamento foi considerada quando havia melhora de 20% da PaO2. Em pacientes não responsivos, instalava-se a ECMO (extracorporeal membrane oxygenation). Ainda, o uso do óxido nítrico pode ser benéfico, pois esta molécula é um potente vasodilatador endógeno e, quando inalado, diminui seletivamente a pressão da circulação pulmonar e melhora a oxigenação nos pacientes com SARA. A posição prona, também proposta, primariamente promove melhora das trocas gasosas e do curto-circuito, no entanto, parece haver outros mecanismos mais complexos envolvidos. A gravidade da lesão pulmonar foi diretamente proporcional à necessidade de ECMO, sem, no entanto, apresentar relação com a PaO2 inicial, estando a sobrevida diretamente relacionada ao tempo de ECMO, mas não ao tempo de ventilação antes da ECMO. O uso deste algoritmo resultou, neste estudo, em sobrevida geral de 80% e de 60% nos pacientes submetidos a ECMO. Deve-se considerar também o atendimento precoce dos pacientes com SARA em centros altamente especializados30.

 

CONCLUSÕES

A sobrevida dos pacientes com SARA tem aumentado nas últimas décadas e, embora a causa precisa seja incerta, faz-se necessário um melhor conhecimento da fisiopatologia da SARA e ao aprimoramento da ventilação mecânica e da terapia intensiva.

Baseados nestes importantes estudos recentemente publicados, pergunta-se: Deve-se conduzir os pacientes com SARA submetidos à ventilação tradicional para a proposta de "estratégia de proteção pulmonar"? Entende-se por ventilação convencional: volume corrente direcionado para normocapnia, modo volume-controlado, nível de PEEP aleatório e ausência de controle dos picos de pressão inspiratória de vias aéreas. Entretanto, baseados em evidências clínicas revistas da literatura, os intensivistas deveriam ser mais liberais quanto ao uso da estratégia pressão limitada. Esta estratégia baseia-se na restrição do volume corrente, acoplando-se altos níveis de PEEP, pois a ventilação mecânica com baixos volumes correntes pode colabar alvéolos pulmonares, o que pode ser prevenido pela PEEP instalada acima do ponto de inflexão inferior da curva pressão-volume, embora se discuta a melhor maneira para se obter este ponto.

Outras recomendações, embora não consagradas, são importantes. Tomografias computadorizadas de tórax seriadas em pacientes submetidos à ventilação mecânica devem ser incentivadas para verificar a ocorrência de recrutamento pulmonar e colapso sob altos níveis de PEEP. Ainda que o mecanismo específico da toxicidade pelo oxigênio seja desconhecido, é desejável ajuste da PaO2, suficiente para capacidade de transporte de oxigênio adequada ou SpO2 maior que 90%. Finalmente, considera-se como estratégia importante o manuseio multimodal do paciente, utilizando medidas aditivas, incluindo inalação de óxido nítrico, posição prona, insuflação traqueal com gás e ECMO.

De acordo com o conhecimento atual, um grande número de ensaios clínicos estão em andamento em vários países e, provavelmente, os resultados estabelecerão definitivamente os benefícios das estratégias ventilatórias protetoras, utilizando-se pressão ou volume controlado em pacientes com SARA.

 

REFERÊNCIAS

01. Sanborn W - Microprocessor based mechanical ventilation. Respir Care, 1993;38:72-109.         [ Links ]

02. Tobin MJ - Monitoring pressure, flow and volume during mechanical ventilation. Respir Care, 1993;37:1081-1096.         [ Links ]

03. Vasiley S, Schaap R, Mortensen JD - Hospital survival rate of patients with acute respiratory failure in modern respiratory intensive care units. An international multicenter prospective survey. Chest, 1995;107:1083-1088.         [ Links ]

04. Kacmarek RM, Chiche JD - Lung protective ventilatory strategies for ARDS - the data are convincing! Respir Care, 1998;43:724-727.         [ Links ]

05. Hickling KG, Henderson SJ, Jackson R - Low mortality associated with low volume pressure limited ventilation with permissive hypercapnia in severe adult respiratory distress syndrome. Intensive Care Med, 1990;16:372-377.         [ Links ]

06. Brochard L, Roudot Thoraval F et al - Tidal volume reduction for prevention of ventilator-induced lung injury in acute respiratory distress syndrome. Am J Respir Crit Care Med, 1998;158: 1831-1838.         [ Links ]

07. Stewart TW, Meade MO, Cook DJ et al - Evaluation of a ventilatory strategy to prevent barotrauma in patients at high risk for ARDS. N Engl J Med, 1998;338:355-361.         [ Links ]

08. Amato MBP, Barbas CV, Medeiros DM et al - Effect of a protective-ventilation strategy on mortality in the acute respiratory distress syndrome. N Engl J Med, 1998;338:347-354.         [ Links ]

09. Tsuno K, Prato P, Kolobow T - Acute lung injury from mechanical ventilation at moderately high airway pressures. J Appl Physiol, 1990;69:956-961.         [ Links ]

10. Dreyfuss D, Basset G, Soler P et al - Intermittent positive pressure hyperventilation with high inflation pressures produces pulmonary microvascular injury in rats. Am Rev Resp Dis, 1985; 132:880-884.         [ Links ]

11. Kolobow T, Moretti MP, Fumagalli R et al - Severe impairment in lung function induced by high peak airway pressure during mechanical ventilation: an experimental study. Am Rev Resp Dis, 1987;135:312-315.         [ Links ]

12. Parker JC, Hernandez LA, Longenecker GL et al - Lung edema caused by high peak inspiratory pressure in dogs: role of increased microvascular filtration pressure and permeability. Am Rev Resp Dis, 1990;142:321-328.         [ Links ]

13. Webb HH, Tierney DF - Experimental pulmonary edema due to intermittent positive pressure ventilation with high inflation pressures: protection by positive end expiratory pressure. Am Rev Resp Dis, 1974;110:556-565.         [ Links ]

14. West JB, Tsukimoto K, Mathieu-Costello O et al - Stress failure in pulmonary capillaries. J Appl Physiol, 1991;70:1731-1742.         [ Links ]

15. Slutsky A, Tremblay L - Multiple system organ failure: is mechanical ventilation a contributing factor? Am J Respir Crit Care Med, 1998;157:1721-1725.         [ Links ]

16. Dreyfuss D, Saumon G - Ventilation-Induced Injury, em: Tobin MJ - Principles and Practice of Mechanical Ventilation. New York: Mac-Graw Hill; 1994;793-811.         [ Links ]

17. Dreyfuss D, Soler P, Basset G et al - High inflation pressure pulmonary edema. Respective effects of high airway pressure, high tidal volume, and positive end-expiratory pressure. Am Rev Resp Dis, 1988;137:1159-1164.         [ Links ]

18. Lachmann B - Open up the lung and keep the lung open. Intensive Care Med, 1992;18:319-321.         [ Links ]

19. Benito S, Lemaire F - Pulmonary pressure-volume relationship in acute respiratory distress syndrome in adults: role of positive end-expiratory pressure. J Crit Care, 1990;5:27-34.         [ Links ]

20. Muscedere JG, Mullen JBM, Gan K et al - Tidal ventilation at low airway pressures can augment lung injury. Am J Resp Crit Care Med, 1994;149:1327-1334.         [ Links ]

21. Gattinoni L, Pelosi P, Crotti S et al - Effects of positive end-expiratory pressure on regional distribution of tidal volume and recruitment in adult respiratory distress syndrome. Am J Resp Crit Care Med, 1995;151:1807-1814.         [ Links ]

22. Rouby JJ, Lherm T, Martin de Lassale E et al - Histologic aspects of pulmonary barotrauma in critically ill patients with acute respiratory failure. Intensive Care Med, 1993;19:383-389.         [ Links ]

23. Gattinoni L, Pesenti A, Masheroni D et al - Low-frequency positive-pressure ventilation with extracorporeal CO2 removal in severe acute respiratory failure. JAMA, 1986;256:881-886.         [ Links ]

24. Hickling KG, Walsh J, Henderson SJ et al - Low mortality rate in adult respiratory distress syndrome using low-volume, pressure-limited ventilation with permissive hypercapnia: a prospective study. Crit Care Med, 1994;22:1568-1578.         [ Links ]

25. Amato MBP, Barbas CV, Medeiros DM et al - Beneficial effects of the lung approach with low distending pressures in the acute respiratory distress syndrome. Am J Respir Crit Care Med, 1995; 152:1835-1846.         [ Links ]

26. ACCP consensus conference. Mechanical Ventilation. Chest, 1994;106:656.         [ Links ]

27. Meade MO - An evidence based approach to pressure and volume-limited ventilation strategies. Crit Care Clin, 1998;14: 373-385.         [ Links ]

28. Meduri GU, Headley AS, Golden E et al - Effect of prolonged methylprednisolone therapy in unresolving acute respiratory distress syndrome: A randomized controlled trial JAMA, 1998;280:159-165.         [ Links ]

29. Ullrich R, Lorber C, Roder G et al - Controlled airway pressure therapy, nitric oxide inhalation, prone position and extracorporeal membrane oxygenation (ECMO), as components, of an integrated approach to ARDS. Anesthesiology, 1999;91:1577-1586.         [ Links ]

30. Bigatello LM, Hurford NE, Pesenti A - Ventilatory management of severe acute respiratory failure for Y2K. Anesthesiology, 1999;91:1567-1570.         [ Links ]

 

 

Endereço para correspondência
Dr. José Otávio Costa Auler Junior
Instituto do Coração do Hospital das Clínicas da FMUSP
Av. Dr. Enéas Carvalho Aguiar, 44
05403-000 São Paulo, SP
E-mail: auler@hcnet.br

Apresentado em 31 de janeiro de 2001
Aceito para publicação em 02 de maio de 2001

 

 

* Recebido da Received from Disciplina de Anestesiologia do Departamento de Cirurgia da Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo (FMUSP), São Paulo, SP