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Arquivos Brasileiros de Cardiologia

Print version ISSN 0066-782XOn-line version ISSN 1678-4170

Arq. Bras. Cardiol. vol.82 no.2 São Paulo Feb. 2004

http://dx.doi.org/10.1590/S0066-782X2004000200009 

RELATO DE CASO

 

Crise de feocromocitoma simulando um infarto agudo do miocárdio em paciente com artérias coronárias normais

 

 

Eduardo S. Darzé; Roberto L. Von Sohsten

Serviço de Cardiologia/Ecocardiografia - Hospital Aliança - Salvador, BA e Cardiology Division - John F. Kennedy Medical Center Atlantis, FL - USA - Salvador, BA e Atlantis, FL

Endereço para correspondência

 

 


RESUMO

Relatamos o caso de um paciente com alterações eletrocardiográficas e disfunção miocárdica segmentar induzidas por feocromocitoma, simulando infarto agudo do miocárdio. A angiografia coronariana foi normal e houve normalização completa do eletrocardiograma e ecocardiograma, após terapia com um bloqueador alfa-adrenérgico e ressecção do tumor. Espasmo coronariano foi o provável mecanismo envolvido na produção dessas alterações, ilustrando a importância de manter um alto grau de suspeição clínica em pacientes com evento miocárdico inesperado em meio a uma crise hipertensiva.


 

 

Feocromocitomas são tumores que secretam catecolaminas e têm origem no tecido cromafin do sistema nervoso simpático. As manifestações clínicas desse tumor, comumente, incluem episódios de palpitação, sudorese, cefaléia e hipertensão paroxística.

Além dos sintomas clássicos, os feocromocitomas têm sido raramente associados à ocorrência de infarto agudo do miocárdio e outras complicações cardiovasculares1. Relatamos caso de um paciente com feocromocitoma adrenal e artérias coronárias normais, cujos achados eletrocardiográficos e ecocardiográficos eram compatíveis com infarto agudo de parede anterior e lateral, e que apresentou reversão completa dessas anormalidades após terapia com bloqueador alfa-adrenérgico.

 

Relato do Caso

Mulher de 46 anos de idade foi hospitalizada com náusea, vômitos e sudorese por 2 dias. Ao exame físico sua pressão arterial inicial era de 230/130 mmHg, frequência cardíaca de 132 bpm. O resto do exame segmentar era normal. O eletrocardiograma (fig. 1) mostrava elevação do segmento ST e inversão profunda e simétrica da onda T de V2 a V6. A onda T também estava invertida nas derivações I, aVL, II e aVF e o intervalo QT bastante prolongado, com ondas Q nas derivações II, III e aVF.

Encaminhada ao laboratório de cateterismo, a angiografia coronariana não mostrou doença coronariana significativa. A ventriculografia contrastada (fig. 2) revelou hipocinesia severa das paredes anterolateral e apical. Durante o procedimento a paciente necessitou de ventilação mecânica e sua pressão arterial tornou-se muito lábil, atingindo níveis elevados de 320/240 mmHg, e baixos de 70/30 mmHg. Feita a suspeita de feocromocitoma instalou-se terapia com um bloqueador alfa-adrenégico, obtendo-se controle progressivo da pressão arterial. Os níveis de ácido vanilmandélico, metanefrinas, adrenalina e noradrenalina em urina de 24h foram, respectivamente, 313 mg (normal: 2-10), 76 (normal: 0,3-0,9), 12339 ng (normal: 0-16) e 28316 ng (normal: 11-86). Outros exames laboratoriais incluíram: uréia 26 mg/dl, creatinina 2,0 mg/dl e um valor máximo de CPK de 951 IU/L com uma fração MB normal. A tomografia computadorizada de abdomen revelou massa na glândula adrenal esquerda. Com o retorno da pressão arterial a níveis normais, a paciente foi extubada e a função renal normalizada. Ecocardiogramas seriados foram realizados no 1° e 10° dias de hospitalização. O primeiro confirmou os achados da ventriculografia de hipocinesia anterior e apical, enquanto que o seguinte mostrou resolução completa das alterações segmentares. Após 10 dias de tratamento, a paciente foi submetida a uma laparotomia quando um feocromocitoma medindo 11,2 x 11,8 x 7,2 cm foi removido sem complicações. Um eletrocardiograma obtido aproximadamente 3 meses após o evento agudo mostrou resolução completa das anormalidades prévias (fig. 3).

 

 

Antes da alta hospitalar, a paciente reconheceu que os sintomas que precipitaram sua hospitalização, vinham acontecendo de forma intermitente desde que fora diagnosticada com hipertensão arterial há 5 anos. Até 1 ano após alta hospitalar, a paciente encontrava-se muito bem, com a pressão arterial controlada e sem recorrência dos sintomas.

 

Discussão

Os feocromocitomas podem induzir alterações miocárdicas sob a forma de hipertrofia ventricular, devido à hipertensão crônica2, miocardiopatia dilatada como resultado de exposição prolongada e persistente a níveis altos de catecolaminas3, ou, raramente, simular infarto agudo do miocárdio4-9.

Relatamos um caso raro da associação entre feocromocitoma e disfunção ventricular reversível em paciente com artérias coronárias normais. Somente alguns casos foram relatados na literatura de crise de feocromocitoma, causando ou simulando infarto agudo do miocárdio. A apresentação clínica desses casos varia significativamente, desde um infarto silencioso, um dos primeiros relatos da literatura4, até choque cardiogênico franco5. Alterações eletrocardiográficas acentuadas, sugerindo isquêmia miocárdica, estão comumente presentes em pacientes com feocromocitomas, e incluem prolongamento do intervalo QT, inversão profunda e simétrica da onda T e alterações do segmento ST10. Apesar desses achados serem muito sugestivos de isquêmia miocárdica, alguns autores descreveram alterações similares em pacientes com hemorragia subaracnóide ou em uso de certas drogas10. Nenhuma dessas situações parece provável em nosso caso. O padrão de disfunção ventricular observado em pacientes com feocromocitoma não tem sido bem caracterizado. No entanto, há relatos de disfunção global7 e também segmentar6. Apesar de comumente associadas, as alterações isquêmicas no eletrocardiograma, não são necessariamente acompanhadas de alterações de contratilidade8. Ademais, a exemplo do nosso caso, os marcadores de necrose miocárdica podem não estar elevados, não obstante a presença de alterações isquêmicas ao eletrocardiograma e disfunção ventricular7. A elevação significativa dos níveis totais de CPK encontrada no caso presente, é provavelmente de origem muscular esquelética, uma vez que a fração MB permaneceu normal em todas as medidas.

A fisiopatologia da disfunção ventricular em pacientes com feocromocitoma está associada a efeito tóxico direto das catecolaminas3, ou a stunning miocárdico causado por espasmo das artérias coronárias9. A disfunção ventricular, assim como as anormalidades no eletrocardiograma, são comumente reversíveis após terapia com bloqueadores alfa-adrenérgicos e ressecção do tumor5,7. Apesar dos betabloqueadores serem recomendados no tratamento do infarto agudo do miocárdio, eles podem exacerbar o espasmo coronariano nos casos de feocromocitomas, devido à estimulação alfa-adrenérgica sem oposição, e, portanto, são contra-indicados nessa situação.

Nosso caso ilustra apresentação incomum de uma crise de feocromocitoma com alterações eletrocardiográficas e ecocardiográficas, simulando infarto agudo do miocárdio. A ausência de elevação dos marcadores de necrose miocárdica associada à reversão completa da disfunção ventricular sugerem que stunning devido ao espasmo coronariano foi o mecanismo subjacente a todas as alterações. Nosso relato também reforça a importância de manter um alto grau de suspeição clínica em pacientes que se apresentam com infarto do miocárdio inesperado, associado a uma crise hipertensiva. Nesses casos, uma anamnese cuidadosa é fundamental para o diagnóstico, já que em nosso caso e, também, em outros pacientes relatados na literatura, sintomas bem sugestivos de feocromocitoma estão comumente presentes por alguns anos antes do evento agudo1. Este tipo de paciente deve ser investigado para presença de feocromocitoma, uma vez que o tratamento precoce previne morbidade e mortalidade.

 

Referências

1. Cohen CD, Dent DM. Pheochromocytoma and acute cardiovascular death. Post Med J 1984; 60: 111-15.        [ Links ]

2. Serfas D, Shoback DM, Lorell BH. Pheochromocytoma and hypertrophic cardiomyopahty. Lancet 1983; 2: 711-3.        [ Links ]

3. Nanda AS, Feldman A, Liang CS. Acute reversal of pheochromocytoma-induced catecholamine cardiomyopathy. Clin. Cardiol 1995; 18: 421-3.        [ Links ]

4. Boldt MH, Flexner M, Ortner AB. Pheochromocytoma associated with painless myocardial infarction. Ann Intern Med 1957; 46: 406-11.        [ Links ]

5. Yamanaka O, Yasumasa F, Nakamura T, et al. "Myocardial stunning"-like phenomenon during a crisis of pheochromocytoma. Jnp Circ J 1994; 58: 737-42.        [ Links ]

6. Mauser M, Billmann P, Fleischmann D. Akuter myokardinfarkt bei der phaochromozytom-krise. Z Kardiol 2001; 90: 297-303.        [ Links ]

7. Casazza F, Capozi A, Conconi B, et al. Danno miocardico acuto da feocromocitoma. Ital Heart J 2000; 1: 686-9.        [ Links ]

8. Costa J, Brandão A, Correia A, et al. Feocromocitoma extra-adrenal mimetizando enfarte agudo do miocárdio. Rev Port Cardiol 1999; 18: 1025-29.        [ Links ]

9. Sheikhzadeh A, Fatourechi V, Paydar D, et al. Unusual cardiovascular manifestation in a case of pheochromocytoma. Clin Cardiol 1983; 6: 136-42.        [ Links ]

10. Cheng TO, Bashour TT. Striking electrocardiographic changes associated with pheochromocytoma. Chest 1976; 70: 397-9.        [ Links ]

 

 

Endereço para correspondência
Eduardo S. Darzé
Serviço de Cardiologia/Ecocardiografia - Hospital Aliança
Avenida Juracy Magalhães Jr. 2096
Salvador, BA - Cep 41920-000
E-mail: esdarze@ufba.br

Recebido para publicação em 24/2/03
Aceito em 26/5/03

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