Fratura de stent como causa de reestenose em stent farmacológico

Stent fracture and restenosis of drug-eluting-stents

RELATO DE CASO

Fratura de stent como causa de reestenose em stent farmacológico

Stent fracture and restenosis of drug-eluting-stents

Júlio César Machado Andréa; José Ary Boechat e Salles; Filipe Goldberg; Leandro Cortes; Hélio Roque Figueira

Hospital CardioTrauma Ipanema - Rio de Janeiro, RJ

^{Correspondência}

RESUMO

Os stents coronários são usados em mais de 90% das intervenções coronárias percutâneas. Entretanto, sua eficácia está limitada pela ocorrência de reestenose, variando de 15% a 50% dos casos, dependendo da morfologia da lesão e da presença de co-morbidades (como, por exemplo, diabetes melito e insuficiência renal). Nos últimos anos, os stents farmacológicos provaram ser eficazes em suprimir a hiperplasia neo-intimal, reduzindo a taxa de reestenose para um dígito. Neste artigo, os autores descrevem um caso de reestenose em stent com eluição de sirolimus relacionada à fratura do stent.

Descritores: Contenedores, efeitos adversos. Reestenose coronária. Sirolimus. Falha de equipamento.

SUMMARY

The latest great revolution in the management of restenosis has been the introduction of the drug-eluting-stents (DES). They have been proven very effective in suppressing neointimal proliferation and reduces restenosis rates to single digit numbers. A case of DES strut fracture-induced restenosis is described.

Descriptors: Stents, adverse effects. Coronary restenosis. Sirolimus. Equipment failure.

Nos últimos anos, os stents farmacológicos (SF) provaram ser eficazes em suprimir a hiperplasia neo-intimal, reduzindo a reestenose intra-stent entre 60% e 75%, dependente da morfologia da lesão e da associação de co-morbidades (como, por exemplo, diabetes melito e insuficiência renal).

A reestenose dos SF relaciona-se à injúria nas bordas provocada pelo balão (pré e pós-dilatação), à não cobertura total da lesão abordada (geographic miss), à assimetria das hastes, à ruptura do polímero, à resistência e/ou à fratura do stent. Descrevemos um caso de reestenose em stent com eluição de sirolimus (SES) relacionada à fratura do stent.

RELATO DO CASO

Homem de 61 anos, com hipertensão arterial e dislipidemia, em angina estável classe funcional II-III, de acordo com a Canadian Cardiovascular Society (CCS). Em março de 1999, o paciente foi submetido a cirurgia de revascularização miocárdica (enxertos de artéria torácica interna esquerda-descendente anterior e venosos para primeira diagonal e primeira marginal esquerda).

Em março de 2006, o paciente apresentou episódio de angina instável progressiva e foi submetido a angiografia coronária, que demonstrou enxertos arteriais pérvios e venosos ocluídos, oclusão da artéria descendente anterior, artéria coronária direita pérvia, estenose segmentar suboclusiva da artéria circunflexa e função ventricular esquerda preservada. Optou-se por reconstrução endoluminal da artéria circunflexa, com implante de dois SES 3,0 x 18 mm e 2,5 x 33 mm em overlapping e impactação com balão 3,0 x 20 mm a 14 atm, com excelente resultado angiográfico (Figura 1).

Após nove meses, o paciente desenvolveu quadro de angina aos esforços. O estudo funcional com cintilografia miocárdica demonstrou isquemia de parede lateral. A angiografia revelou reestenose focal de 90% na porção distal do stent 2,5 x 33 mm, exatamente no local da anastomose distal do enxerto venoso aortaprimeira marginal esquerda, com movimento de torção do vaso nesse ponto (Figura 2). A análise com ultrasom intracoronário (USIC) demonstrou marcada hiperplasia neo-intimal, hipoexpansão, ausência das hastes do stent correspondendo à fratura do stent e ateroma distal ao stent (Figura 3).

Com base nesses achados ultra-sonográficos, a reestenose foi tratada com implante primário de stent com eluição de paclitaxel (PES) (Taxus^®) 3,0 x 20 mm, impactado a 16 atm, com excelente resultado angiográfico e ultra-sonográfico (Figura 4).

DISCUSSÃO

O uso de SES e/ou de PES reduziu, acentuadamente, as taxas de reestenose, quando comparados aos stents convencionais (SC)^1,2.

A reestenose angiográfica dos SF está abaixo dos 10% e habitualmente está relacionada à injúria nas bordas provocada pelo balão (pré e pós-dilatação), à não cobertura total da lesão abordada (geographic miss)³, à assimetria das hastes, à hipoexpansão, à ruptura do polímero, à resistência à droga, à hipersensibilidade à droga e/ou polímero e à fratura do stent^4,5.

A fratura de stent, definida no USIC como diminuição do número de hastes durante o seguimento em relação ao momento do implante, favoreceria a distribuição não-uniforme da droga, podendo contribuir para o desenvolvimento da reestenose⁶. No presente caso, não dispúnhamos da avaliação ultra-sonográfica do implante do SES; entretanto, no seguimento, observamos nítida redução das hastes associada à hipoexpansão da endoprótese, que podem ter contribuído para hiperplasia neo-intimal localizada.

A fratura é relativamente incomum, sendo o mecanismo potencial a fadiga mecânica do material dos stents implantados em regiões de grande curvatura⁷, onde o ciclo cardíaco exerce grande estresse, tornandoos mais vulneráveis, especialmente os mais longos.

Em conclusão, a reestenose do SF decorrente de fratura do stent envolve a estimulação mecânica local pelas hastes "quebradas" da parede do vaso, resultando em inflamação e conseqüente hiperplasia neo-intimal. Além disso, a fratura acarreta a destruição da arquitetura do stent, ocasionando a distribuição não-uniforme da droga^8-10, o que contribui para reestenose intensamente localizada, como a demonstrada no caso relatado. Estudos com USIC ajudarão a quantificar a importância da fratura do stent nesse cenário³.

Recebido em: 22/5/2007

Aceito em: 27/11/2007

• 1. Moses JW, Leon MB, Popma JJ, Fitzgerald PJ, Holmes DR, O'Shaughnessy C, et al. Sirolimus-eluting stents versus standard stents in patients with stenosis in a native coronary artery. N Engl J Med. 2003;349(14):1315-23.
• 2. Stone GW, Ellis SG, Cox DA, Hermiller J, O'Shaughnessy C, Mann JT, et al. A polymer-based, paclitaxel-eluting stent in patients with coronary artery disease. N Engl J Med. 2004;350(3):221-31.
• 3. Brilakis ES, Maniu C, Wahl M, Barsness G. Unstable angina due to stent fracture. J Invasive Cardiol. 2004;16(9):545.
• 4. Min PK, Yoon YW, Moon Kwon H. Delayed strut fracture of sirolimus-eluting stent: a significant problem or an occasional observation? Int J Cardiol. 2006;106(3):404-6.
• 5. Sianos G, Hofma S, Ligthart JM, Saia F, Hoye A, Lemos PA, et al. Stent fracture and restenosis in the drug-eluting stent era. Catheter Cardiovasc Interv. 2004;61(1):111-6.
• 6. Takebayashi H, Mintz GS, Carlier SG, Kobayashi Y, Fujii K, Yasuda T, et al. Nonuniform strut distribution correlates with more neointimal hyperplasia after sirolimus-eluting stent implantation. Circulation. 2004;110(22):3430-4.
• 7. Murphy BP, Savage P, McHugh PE, Quinn DF. The stress-strain behavior of coronary stent struts is size dependent. Ann Biomed Eng. 2003;31(6):686-91.
• 8. Chowdhury PS, Ramos RG. Images in clinical medicine. Coronary-stent fracture. N Engl J Med. 2002;347(8):581.
• 9. Halkin A, Carlier S, Leon MB. Late incomplete lesion coverage following Cypher stent deployment for diffuse right coronary artery stenosis. Heart. 2004;90(8):e45.
• 10. Hamilos MI, Papafaklis MI, Ligthart JM, Serruys PW, Sianos G. Stent fracture and restenosis of a paclitaxel-eluting stent. Hellenic J Cardiol. 2005;46(6):439-42.

Datas de Publicação

• Publicação nesta coleção
  15 Ago 2012
• Data do Fascículo
  2008

Histórico

• Aceito
  27 Nov 2007
• Recebido
  22 Maio 2007