Os mecanismos envolvidos na falha de um encéfalo adulto a regenerar após uma lesão permanecem escassamente compreendidos. A gliose reativa que ocorre após uma injúria ao SNC e leva à "cicatriz'' glial consiste principalmente de astrócitos reativos, hipertróficos. Estas células reativas adquirem novas propriedades, levando a um suporte não-permissivo para neurônios. A reatividade astroglial é caracterizada principalmente por elevada super-expressão da principal componente dos filamentos gliais, a proteína acídica fibrilar glial (GFAP). Esta super-expressão de GFAP está relacionada à resposta morfológica astroglial à injúria. Nós levantamos a hipótese de que a modulação da síntese de GFAP, revertendo o fenótipo hipertrófico, poderia também reverter o bloqueio do crescimento neurítico observado após uma lesão. Neste artigo, nós revisamos achados de nosso grupo, confirmando nossa hipótese em um modelo de co-cultura de neurônios lesados e astrócitos. Nós demonstramos que a permissividade para crescimento neurítico está relacionada a mudanças induzidas em astrócitos reativos transfectados com o mRNA anti-senso para GFAP. Nós também observamos que esta permissividade estava relacionada com a bio-disponibilidade de laminina extra-celular.
astrogliose; interações neuro-gliais; crescimento neurítico; migração neuronal; laminina; metalo-proteinases
