CARDIOPATIA CONGÊNITA
8. Cardiopatia congênita
Daniel Born
8.1 - Introdução
A importância e frequência da doenca congênita do coração estão aumentando em relação às cardiopatias adquiridas nas regiões desenvolvidas, por redução da incidência da febre reumática e pelo tratamento precoce das cardiopatias reumáticas.
A evolução materna é determinada pelos seguintes fatores: tipo de cardiopatia, correção cirúrgica prévia ou não, presença de cianose e comprometimento da função ventricular1,2.
A cianose aumenta o risco materno (mortalidade de 2% a 30%) e principalmente o fetal. A correção das cardiopatias congênitas cianóticas, mesmo quando parcial, diminui significativamente o risco fetal e neonatal.
Os preditores de risco para eventos cardiovasculares são: classe funcional da NYHA, doenca vascular pulmonar, cianose materna, arritmias maternas, obstrução da via de saída do ventrículo esquerdo e disfunção ventricular. As pacientes com tais características são consideradas de alto risco, com mortalidade de 8% a 35% e morbidade de 50%3.
Os preditores de risco fetal e neonatal são: classe funcional materna NYHA III e IV e cianose materna (com saturação de oxigênio materno < 85%, a chance de sobrevida fetal é de 12% , elevando para 63% nas pacientes com saturação arterial de oxigênio > 85%)4.
As complicações fetais mais frequentes nas pacientes de alto risco são: aborto espontâneo (50%), parto prematuro (30% a 50%) e baixo peso ao nascer3.
8.2 - Orientações gerais
Nas pacientes sem correção cirúrgica e sem altertação funcional e nas pacientes com correção cirúrgica, as orientações são as mesmas das pacientes normais; a única diferenca é a profilaxia para endocardite infecciosa:
1) O parto cesáreo é reservado para as indicações obstétricas;
2) Durante o trabalho de parto, é recomendado o decúbito lateral esquerdo e o parto transpélvico deve ser assistido por fórcipe de alívio;
3) A analgesia epidural lombar com narcóticos pode ser utilizada no sentido de evitar o bloqueio simpático da anestesia caudal. Entretanto, um rigoroso controle da pressão arterial deve ser realizado;
4) A monitorização hemodinâmica não é necessária de forma rotineira nas pacientes cianóticas, pois há riscos de sangramento na inserção do cateter de Swan-Ganz e, na retirada, de embolia paradoxal e óbito;
5) São essenciais o controle da pressão arterial por meio do cateter arterial periférico e a oximetria digital nas pacientes cianóticas e com síndrome de Eisenmenger;
6) No puerpério, a ocitocina pode ser infundida lentamente para evitar seu efeito hipotensor, mas a preferência na redução do sangramento uterino recai sobre a massagem uterina.
8.3 - Cardiopatias acianóticas
São mais frequentes que as cianóticas. Entre as cardiopatias acianóticas, as mais comuns são a comunicação interatrial (CIA) e a comunicação interventricular (CIV).
8.3.1 - CIA
A maioria das pacientes evoluem assintomáticas ou oligossintomáticas. A sobrecarga volumétrica da gestação pode aumentar o fluxo pulmonar e agravar a hipertensão pulmonar (HP) quando estiver presente. As complicações mais frequentes são a fibrilação atrial, embolia paradoxal, TSVP, flutter atrial, insuficiência cardíaca direita e raramente a inversão do shunt. Esta última complicação surge em função de embolia pulmonar ou hipotensão sistêmica grave (síndromes hemorrágicas e complicações anestésicas). Tal intercorrência é corrigida com a reposição volumétrica associada a drogas vasopressoras. As arritmias são tratadas da forma habitual (digital, quinidina, verapamil, adenosina, cardioversão elétrica e CE transesofágica).
A indicação da via de parto é exclusivamente obstétrica. Nas pacientes assintomáticas e não complicadas, recomendase anestesia caudal, e nas pacientes com HAP, quando houver indicação obstétrica de parto cesáreo, a recomendação é pela anestesia geral.
8.3.2 - CIV
O quadro clínico é determinado pelo tamanho do defeito e grau da HAP. Se o defeito é pequeno, não há alteração hemodinâmica importante; mas se o defeito é grande, as alterações hemodinâmicas são intensas e a evolução da gravidez pode vir acompanhada de ICC, arritmia, embolia paradoxal e endocardite infecciosa.
8.3.3 - PCA
É raro na gravidez, porque a maioria das pacientes tem o defeito corrigido na infância. Geralmente toleram bem a gestação, mas podem desenvolver insuficiência cardíaca esquerda. Na presença de HAP, a inversão do shunt aumenta significativamente o risco materno-fetal. As complicações mais comuns são: ICC, endocardite e arritmias.
8.3.4 - Estenose pulmonar
A maior parte das pacientes apresenta evolução favorável. A presença de insuficiência cardíaca direita grave, refratária, é indicação de valvuloplastia pulmonar por cateter balão.
8.3.5 - Estenose aórtica
Pouco frequente na gravidez por ter incidência maior no sexo masculino, a estenose acomete mais as valvas aórticas bicúspides. Pacientes com gradiente acima de 50 mmHg ou com sintomas devem ser aconselhadas a postergarem a concepção para após a correção do problema. A estenose grave tem alto índice de morbimortalidade materno-fetal e existe a possibilidade de se considerar tratamento cirúrgico ou valvuloplastia por cateter balão. As complicações são: insuficiência cardíaca esquerda, angina, arritmia, HAS e morte súbita. A endocardite infecciosa também é um problema potencial.
8.3.6 - Coarctação da aorta
A incidência de ruptura e dissecção aórtica aumenta na gravidez. As coarctações com pouca repercussão suportam bem a gravidez, porém a incidência de morbimortalidade fetal é alta, devido ao baixo fluxo uteroplacentário (aumentado risco de aborto e morte fetal).
Nas coarctações graves com presença de aneurismas de aorta, intervertebrais e cerebrais ou lesões cardíacas associadas, o risco de óbito materno está aumentado -portanto o abortamento terapêutico deve ser considerado. A ruptura de aorta é a causa mais comum de óbito, sendo descrita também a ruptura de aneurismas do polígono de Willis com hemorragia cerebral secundária. São recomendados repouso e controle pressórico (TA sistólica < 140 mmHg), preferencialmente com betabloqueadores (IC). Angioplastia por cateter balão não é recomendada durante a gestação, pelo risco de ruptura da aorta (IIIC). O parto cesáreo é indicado para os casos mais graves5 (IIaC).
8.4 - Cardiopatias congênitas cianóticas
A mais frequente é a Tetralogia de Fallot. Com a correção cirúrgica precoce, espera-se que um número maior de mulheres chegue à idade reprodutiva. Nas cardiopatias não corrigidas, o aumento do volume sanguíneo e o consequente aumento do retorno venoso, associados à diminuição da resistência vascular periférica, provocam um aumento do shunt D-E, com o aumento também da cianose. A saturação arterial de oxigênio < 85% está associada com o aumento do risco materno-fetal3.
8.4.1 - Tetralogia de Fallot
A gestação em pacientes não corrigidas cirurgicamente acarreta uma mortalidade > de 4%, que costuma ocorrer por arritmias, IC (em geral, secundária à insuficiência aórtica), endocardite bacteriana e acidente cerebrovascular. A situação é crítica por ocasião do parto quando qualquer hipotensão pode aumentar o shunt D-E, piorando a cianose e predispondo a arritmias potencialmente fatais. Além disso, a presença e o grau de hipóxia materna estão associadas ao aumento do risco de aborto espontâneo, parto prematuro e baixo peso ao nascer. Cerca de 80% das mulheres com hematócrito > de 65% evoluem para aborto espontâneo5. São critérios de mau prognóstico: hematócrito > de 60%, saturação arterial de oxigênio < 80%, hipertensão no ventrículo direito (> 60 mmHg) e episódios de síncope6.
As pacientes submetidas à cirurgia paliativa antes da gestação têm menor mortalidade materna, porém as perdas conceptuais ainda são grandes, especialmente naquelas com hematócrito elevado. O advento da correção cirúrgica total da Tetralogia de Fallot permitiu uma evolução satisfatória no ciclo gravídico puerperal, com redução importante no número de abortamentos e na mortalidade fetal e neonatal.
8.4.2 - Anomalia de Ebstein
A presença de cianose aumenta o risco de IC materna, prematuridade e perdas fetais. Os cuidados na hora do parto incluem: oxigenioterapia, monitorização hemodinâmica e dos gases sanguíneos e esforços para evitar hipotensão e sangramento.
8.4.3 - Síndrome de Eisenmenger
Está associada ao alto risco de morbimortalidade materna na gestação, sendo a mortalidade em torno de 40%. Em geral, o óbito ocorre nos primeiros dias até duas semanas após o parto e está associado à necrose fibrinoide ou trombose na circulação pulmonar, com consequente agravamento rápido da HAP3,6. Está associada também com resultados fetais adversos, como perdas fetais, prematuridade, crescimento intrauterino restrito e morte perinatal. As pacientes devem ser orientadas a evitar a gravidez, tendo como alternativas a esterilização definitiva e o aborto terapêutico. Se a paciente decidir por manter a gestação, as seguintes condutas são recomendadas:
Prevenção do tromboembolismo, principalmente no terceiro trimestre até 4 semanas pós-parto;
Hospitalização ao mínimo sinal de atividade uterina prematura ou após as 20 semanas de gestação até o parto;
Monitorização rigorosa dos sinais vitais e saturação dos gases arteriais por ocasião do parto;
Administração de oxigênio em altas concentrações;
Parto vaginal é bem tolerado, devendo ser abreviado o segundo estágio do trabalho de parto com uso de fórcipe;
O risco aumentado de sofrimento fetal agudo no parto vaginal leva à indicação frequente de parto cesáreo;
Evitar hipotensão e hemorragias;
Profilaxia da endocardite infecciosa.
- 1. Whittemore R. Congenital heart disease: its impact on pregnancy. Hosp Pract. 1983; 18: 65-74.
- 2. Whittemore R, Hobbins JC, Engle MA. Pregnancy and its outcome in women with and without surgical treatment of congenital heart disease. Am J Cardiol. 1982; 50: 641-51.
- 3. Expert consensus document on management of cardiovascular diseases during pregnancy. Eur Heart J. 2003; 24: 761-81.
- 4. Siu S, Chitayat D, Webb G. Pregnancy in women with congenital heart defects: what are the risks? Heart. 1999; 81: 225-6.
- 5. Warnes CA, Elkayam U. Congenital heart disease and pregnancy. In: Elkayam U, Gleicher N. (editors). Cardiac problems in pregnancy. 3rd ed. New York: Wiley-Liss; 1998. p. 39-53.
- 6. Elkayam U. Pregnancy and cardiovascular disease. In: Zipes DP, Libby P, Bonow R, Braunwald E. (editors). Braunwald's heart disease: a textbook of cardiovascular medicine. 7th ed. Philadelphia: WB Saunders; 2004. p. 1965-84.
Datas de Publicação
-
Publicação nesta coleção
02 Ago 2010 -
Data do Fascículo
Dez 2009
