7ª Diretriz Brasileira de Hipertensão Arterial: Capítulo 12 - Hipertensão Arterial Secundária

Introdução

A HA secundária tem prevalência de 3-5%. O tratamento da causa pode curar ou melhorar o controle da PA. As situações em que se deve investigar causas secundárias de HA estão no Quadro 1.

Quadro 1
Principais causas de HA secundária, sinais indicativos e rastreamento diagnóstico

	Suspeita diagnóstica	Estudos adicionais
Ronco, sonolência diurna, SM	SAHOS	Questionário de Berlim, polissonografia ou poligrafia residencial com 5 ou mais episódios de apneia e/ou hipopneia por hora de sono
HAR e/ou com hipopotassemia (não obrigatória) e/ou com nódulo adrenal	Hiperaldosteronismo primário (hiperplasia ou adenoma)	Determinações de aldosterona (>15 ng/dL) e atividade/ concentração de renina plasmática; cálculo da relação aldosterona/renina >30. Testes confirmatórios (furosemida e captopril). Exames de imagem: TC com cortes finos ou RNM
Edema, anorexia, fadiga, creatinina e ureia elevadas, alterações do sedimento urinário	Doença renal parenquimatosa	Exame de urina, cálculo do RFG-e, US renal, pesquisa de albuminúria / proteinúria
Sopro abdominal, EAP súbito, alteração da função renal por medicamentos que bloqueiam o SRAA	Doença renovascular	US com Doppler renal e/ou renograma, angiografia por RNM ou TC, arteriografia renal
Pulsos em femorais ausentes ou de amplitude diminuída, PA diminuída em membros inferiores, alterações na radiografia de tórax	Coarctação de aorta	Ecocardiograma e/ou angiografia de tórax por TC
Ganho de peso, diminuição da libido, fadiga, hirsutismo, amenorreia, “fácies em lua cheia”, “giba dorsal”, estrias purpúreas, obesidade central, hipopotassemia	Sindrome de Cushing (hiperplasia, adenoma e excesso de produção de ACTH)	Cortisol salivar, cortisol urinário livre de 24h e teste de supressão: cortisol matinal (8h) e 8h após administração de dexametasona (1mg) às 24 h. RNM
HA paroxística com cefaleia, sudorese e palpitações	Feocromocitoma	Metanefrinas plasmáticas livres, catecolaminas séricas e metanefrinas urinárias. TC e RNM
Fadiga, ganho de peso, perda de cabelo, HAD, fraqueza muscular	Hipotireoidismo	TSH e T4 livre
Intolerância ao calor, perda de peso, palpitações, exoftalmia, hipertermia, reflexos exaltados, tremores, taquicardia	Hipertireoidismo	TSH e T4 livre
Litíase urinária, osteoporose, depressão, letargia, fraqueza ou espasmos musculares, sede, poliúria	Hiperparatireoidismo (hiperplasia ou adenoma)	Cálcio sérico e PTH
Cefaleia, fadiga, problemas visuais, aumento de mãos, pés e língua	Acromegalia	IGF-1 e GH basal e durante teste de tolerância oral à glicose

• SAHOS: síndrome da apneia e hipopneia obstrutiva do sono; HAR: hipertensão arterial resistente; RFG-e: ritmo de filtração glomerular estimado; EAP: edema agudo de pulmão; SRAA: sistema renina-angiotensina-aldosterona; TC: tomografia computadorizada; ACTH: adrenocorticotropina; TSH: hormônio tireoestimulante; PTH: paratormônio; IGF-1: fator de crescimento insulina-símile tipo 1; GH: hormônio do crescimento.

Doença renal crônica

Define-se DRC por RFG-e < 60 ml/min ou anormalidades na urinálise e/ou morfologia renal mantidas por 3 meses.¹ A HA aumenta progressivamente com o avanço da DRC, atingindo 90% dos pacientes em estágio 5.²

Para todo paciente com HA deve-se dosar a creatinina sérica, calcular o RFG-e e realizar análise de urina para o rastreamento de DRC.3 (GR: I; NE: A). Investigação adicional inclui US renal para todos.³ Outros métodos (albuminúria, TC, RNM) podem ser necessários. A biópsia renal é indiscutivelmente indicada quando ocorre declínio rápido da filtração glomerular ou proteinúria > 3,5 g/g de creatininúria.⁴ A HA acelera a progressão da DRC⁵ e a redução da PA atenua a evolução.⁶ As metas de tratamento e as medicações mais indicadas para o controle da PA em pacientes com DRC estão descritas no Capítulo 8. Na DRC dialítica, a redução de PA diminui a mortalidade,⁷ indicando-se o uso de DIU de alça quando há função renal residual e, em casos selecionados, ultrafiltração.⁸

Hipertensão renovascular

A hipertensão renovascular (HARV) é secundária a estenose parcial ou total, uni ou bilateral da artéria renal (EAR) ou de um de seus ramos, desencadeada e mantida por isquemia do tecido renal. Sua prevalência é 5% dos pacientes hipertensos.⁹ A principal causa é a aterosclerose (90%), seguida por displasia fibromuscular,¹⁰ sendo a arterite de Takayasu a menos frequente.⁹ Independentemente do fator causal, é importante determinante de morbimortalidade CV.¹⁰

O diagnóstico e a avaliação do grau de envolvimento com LOA são fundamentais para escolha do tratamento. Uma investigação mais custo-efetiva sugere seleção apropriada do candidato e exames de avaliação anatômica e funcional da estenose, assim como métodos para correção do defeito anatômico e funcional.¹¹ Os Quadros 2 e 3 ^12-14 identificam os principais passos.

Quadro 2
Recomendações da ACC/AHA para pesquisa de estenose de artéria renal no momento da realização de cinecoronariografia

Características clínicas	Nível de evidência
Início de hipertensão < 30 anos	B
Início de hipertensão grave > 55 anos	B
Hipertensão acelerada/maligna	C
Hipertensão resistente	C
Uremia ou piora da função renal após uso de IECA ou BRA (> 30% de queda na filtração glomerular)	B
Rim atrófico de causa não esclarecida ou discrepância de tamanho entre os dois > 1,5 cm	B
Edema pulmonar súbito inesperado (sobretudo em pacientes urêmicos)	B

Quadro 3
Indicadores clínicos de probabilidade de hipertensão renovascular

Probabilidade	Características clínicas
Baixa (0,2%)	HA limítrofe ou leve/moderada não complicada
Média (5-15%)	HA grave ou resistente HA recente < 30 anos ou > 50 anos Presença de sopro abdominal Assimetria de pulsos radiais ou carotídeos HA moderada associada a tabagismo ou a aterosclerose em outro local (coronária ou carótida) Déficit da função renal indefinido Resposta pressórica exagerada ao IECA
Alta (25%)	HA grave ou resistente com insuficiência renal progressiva HA acelerada ou maligna EAP súbito Aumento de creatinina induzido por IECA Assimetria de tamanho ou função renal

Para indicação da opção terapêutica, deve-se considerar a etiologia e as condições clínicas associadas à EAR, isto é, HA, nefropatia isquêmica e DCV acelerada. Evidências de benefício no tratamento mecânico percutâneo ou cirúrgico estão restritas a situações como perda progressiva da função renal, EAP e dificuldade de controle da PA, que promove LOA irreversível.¹⁵ Em pacientes com HARV por displasia fibromuscular há 82-100% de controle da PA e reestenose em 10%.¹¹ (GR: IIa; NE: B). Na HARV aterosclerótica sem complicações, em 3 estudos randomizados, o implante de stent comparado ao tratamento clínico otimizado não mostrou benefícios no controle da PA, na progressão da doença renal, ou na ocorrência de eventos clínicos e mortalidade.^16-18 Pacientes com EAR aterosclerótica e PA controlada por tratamento clínico, sem complicações cardíacas e função renal estável ao longo de 6-12 meses, a intervenção mecânica não é recomendada, sendo o tratamento clinico a primeira opção. (GR: II; NE: B).

Na Figura 1, observa-se fluxograma para investigação do paciente com suspeita de EAR.

Figura 1
Fluxograma para investigação de paciente com suspeita de EAR

Síndrome da apneia e hipopneia obstrutiva do sono

A SAHOS caracteriza-se por obstruções recorrentes de vias aéreas superiores durante o sono, promovendo reduções na pressão intratorácica, hipóxia intermitente e fragmentação do sono.¹⁹ Evidências sugerem que a SAHOS está relacionada ao desenvolvimento de HA independentemente da obesidade.^20,21 A prevalência da SAHOS em pacientes com HA é de 30-56%,^22,23 atingindo 64-83% em pacientes com HAR.^24,25 SAHOS contribui para as LOA²⁶ e aceleração da aterosclerose em hipertensos.²⁷

Fatores de risco para SAHOS são idade, sexo masculino, obesidade e SM. O questionário de Berlim²⁸ pode ajudar em sua triagem,²³ mas não parece ser útil em pacientes com HAR.²⁹ Alterações no padrão do descenso fisiológico do sono pode indicar a presença de SAHOS.³⁰ O diagnóstico é confirmado por polissonografia ou poligrafia residencial pelo achado de 5 ou mais episódios de apneia e/ou hipopneia por hora de sono (índice de apneia-hipopneia - IAH), mas um IAH ≥15 eventos/hora parece ter maior impacto na HA.³¹

O tratamento de escolha para a SAHOS moderada ou importante é o uso da pressão positiva contínua (CPAP) em vias aéreas superiores durante o sono.³¹ Meta-análises demonstram pequeno efeito da CPAP na redução da PA, mas são limitadas por incluir estudos em normotensos e hipertensos controlados.^32-34 Em pacientes com SAHOS e HAR, a maioria dos estudos randomizados^35-38 mostrou reduções mais importantes da PA do que as verificadas em pacientes com HA não resistente. A perda de peso combinada à CPAP mostrou maior redução da PA do que cada intervenção isolada em obesos com SAHOS.³⁹ O avanço mandibular, com dispositivos móveis ortodônticos, para SAHOS leve a moderada, pode também promover redução da PA,³⁴ mas novos estudos são necessários.³⁴ Apesar de evidências testando diversas classes de anti-hipertensivos,⁴⁰ não existem conclusões definitivas sobre a que seja preferencial para hipertensos com SAHOS.^40,41

Hiperaldosteronismo primário

O hiperaldosteronismo primário (HAP) é uma condição clínica determinada por produção excessiva, inadequada e autônoma de aldosterona⁴² (Aldo), causada por hiperplasia bilateral das adrenais ou por adenoma unilateral produtor de Aldo (APA) e, mais raramente, por hiperplasia adrenal unilateral, carcinoma adrenal ou de origem genética (monogênicas ou quimera cromossômica). A prevalência do HAP em hipertensos é de 3-22%, sendo mais alta em hipertensos em estágio 3 e/ou resistentes.⁴³

Suspeita de HAP ocorre quando HA se associa a: hipocalemia espontânea ou induzida por DIU; incidentaloma de adrenal; HAR; história familiar de HA ou de DCbV antes dos 40 anos; SM. A prevalência de hipocalemia no HAP é 9-37%.⁴³

As etapas para rastreamento, confirmação diagnóstica e tratamento estão descritas no fluxograma da Figura 2.

Figura 2
Fluxograma para rastreamento, confirmação diagnóstica e tratamento de HAP. *Os testes da furosemida e do captopril têm maior precisão diagnóstica que o teste da sobrecarga salina

Para dosagens laboratoriais não é necessário suspender anti-hipertensivos, exceto a espironolactona por 4-6 semanas.⁴³ Atividade de renina plasmática (ARP) suprimida e Aldo > 15 ng/dl, com relação Aldo/ARP > 30 indica diagnóstico de HAP. Testes confirmatórios são preconizados quando Aldo > 15 ng/dl e < 25 ng/dl e relação Aldo/ARP > 30 e < 100. Os testes da furosemida e do captopril têm maior precisão diagnóstica que o teste da sobrecarga salina.⁴⁴ No teste da furosemida, o paciente deve permanecer deitado por no mínimo 30 minutos, administrar furosemida 40 mg IV e dosar renina após 2 horas de deambulação. O teste é considerado positivo se a APR for < 2 ng/ml/h. No teste do captopril, administram-se 50 mg de captopril oral após o paciente ter permanecido sentado ou em pé por pelo menos 1 hora. Deve-se dosar renina e Aldo nos tempos 0, 60 e 120 minutos. O teste é considerado positivo se não houver queda > 30% da Aldo sérica ou se ela permanecer > 12 ng/dl. No teste de sobrecarga salina, administram-se 2 litros IV de soro fisiológico 0,9% em 4 horas. A dosagem de Aldo será ≥ 5 ng/dl.

Para detecção de APA ou hiperplasia, é indicada TC de adrenais com cortes finos ou RNM.⁴³ O cateterismo de veias adrenais é indicado quando, à TC, as adrenais são normais, têm anormalidades bilaterais (espessamento ou micronódulos) ou lesão unilateral em pacientes > 40 anos.⁴⁴ O teste de supressão com dexametasona é indicado para investigar HAP supressível por glicocorticoide em pacientes com HAP e início de HA antes dos 40 anos.44

A cirurgia por laparoscopia é indicada no APA,⁴³ sendo o tratamento prévio com espironolactona até 3-4 semanas preferido.⁴⁵ Para tratamento clínico da hiperplasia, recomenda-se espironolactona, 50 a 300 mg/dia, desde que bem tolerada.⁴⁵ Cura da HA com a cirurgia é observada em 35-60% dos pacientes.^42,45

Feocromocitomas

Feocromocitomas (FEO) são tumores de células cromafins do eixo simpático-adreno-medular produtores de catecolaminas.⁴⁶ De 10% a 15% são extradrenais (paragangliomas), 10% são bilaterais e 10% são malignos.⁴⁷ Formas familiares apresentam traço autossômico dominante ou são parte de síndromes com mutações genéticas reconhecidas.⁴⁷

Presença de HA persistente ou paroxística (50%), paroxismos de cefaleia, sudorese profusa e palpitações (tríade clássica)⁴⁶ são indicativos da doença, tendo a concomitância da tríade clássica com CH sensibilidade de 89% e especificidade de 67% para o diagnóstico.⁴⁶

O diagnóstico laboratorial é baseado em dosagens de catecolaminas e seus metabólitos no sangue e na urina. Metanefrina plasmática livre tem a maior sensibilidade e especificidade,⁴⁸ mas devido ao seu maior custo, indica-se metanefrina urinária isolada ou associada às catecolaminas plasmáticas em casos de alta probabilidade.⁴⁸ Dosagem de ácido vanilmandélico urinário tem boa especificidade, mas a menor sensibilidade entre os métodos, só sendo indicada na impossibilidade dos demais exames.⁴⁸ Na dúvida diagnóstica, teste de supressão com clonidina é indicado em hipertensos, e o estímulo com glucagon, em normotensos.⁴⁷

Os métodos de imagem para localização são TC e RNM, com sensibilidade de 89% e 98% respectivamente, para tumores adrenais.⁴⁹ A RNM é superior na identificação de paragangliomas. Mapeamento de corpo inteiro com MIBG é útil em FEO extradrenais, bilaterais, metástases e recidivas.⁵⁰ Octreoscan, mapeamento ósseo e TC por emissão de pósitrons podem ser indicados quando os exames de localização citados são negativos ou na investigação de malignidade.⁵¹

O tratamento preferencial é cirúrgico, devendo-se fazer preparo pré-operatório com alfa1-bloqueadores (doxazosin ou prazosin) e hidratação adequada por pelo menos 2 semanas antes da cirurgia.⁵² Tratamento medicamentoso crônico inclui alfa1-bloqueadores, BB (apenas após início de alfa1-bloqueadores, quando taquicardia sintomática), BCC, IECA e agonistas de ação central.⁵² A CH paroxística do FEO é EH e deve ser tratada com NPS ou fentolamina injetável e reposição volêmica, se necessária.⁴⁶

A remoção total e precoce da neoplasia proporciona, em geral, remissão total dos sintomas e cura da HA.^47,49 Em FEO malignos, com metástases não passíveis de ressecção, indica-se quimioterapia, embolização, radioterapia e, se possível, ablação com MIBG-131.⁴⁷ Acompanhamento clínico, bioquímico e radiológico dos pacientes é essencial para detecção de recorrências ou metástases na forma maligna e de outro tumor nas síndromes familiares.

Outras causas endócrinas

Hipotireoidismo

A HA ocorre em 20% dos pacientes com hipotireoidismo.⁵³ O diagnóstico é feito por níveis elevados de TSH e diminuição gradativa de T4 livre. Os achados clínicos mais comuns são ganho de peso, queda de cabelo e fraqueza muscular. O tratamento é iniciado com reposição de hormônio tireoidiano⁵³ e, caso persista a HA, indicam-se anti-hipertensivos. (GR: II; NE: C).

Hipertireoidismo

A HA é um achado frequente e a apresentação clínica mimetiza o quadro hiperadrenérgico. Os principais sintomas são palpitação, tremor, fadiga, intolerância ao calor, hiperatividade, perda de peso e labilidade emocional.⁵⁴ Os sinais mais importantes são exoftalmia, hipertermia, reflexos exaltados e pele úmida.⁵⁴ O diagnóstico é confirmado por nível baixo de TSH e elevado de T4 livre. O tratamento é em geral acompanhado por normalização da PA. O BB é a primeira escolha para controlar os sintomas adrenérgicos. (GR: IIb; NE: C).

Hiperparatireoidismo

Condição onde há secreção excessiva de paratormônio (PTH) pelas glândulas paratireoides, com consequente hipercalcemia e hipofosfatemia.⁵⁵ Pode ser causado por adenoma ou hiperplasia das paratireoides. O hiperparatireoidismo secundário decorre de situação que induz hipocalcemia, sendo DRC a principal causa. Os sintomas mais comuns são depressão, sede, poliúria, litíase renal, osteoporose, letargia, fraqueza muscular, espasmos musculares e redução da função renal. A HA está presente em até 75% dos pacientes, podendo ser resistente.⁴³ O diagnóstico é feito por dosagem sérica de cálcio e PTH. Correção cirúrgica do hiperparatireoidismo pode curar ou reduzir a PA dos hipertensos.⁵⁶

Síndrome de Cushing

A síndrome de Cushing (SC) é um distúrbio causado por excesso de cortisol associado à deficiência do mecanismo de controle do eixo adrenal-hipotálamo-hipofisário e do ritmo circadiano de secreção do cortisol.⁵⁷ Pode surgir por tumores adrenais com produção autônoma de cortisol (adenoma benigno ou maligno), hiperplasia adrenal, produção excessiva de adrenocorticotropina (ACTH) ou tumor ectópico.⁵⁷ A prevalência de HA em SC é de 80% em adultos e 47% em crianças.⁵⁷ Os principais sinais e sintomas são diminuição de libido, obesidade central, fácies em lua cheia, estrias, fraqueza muscular e hirsutismo.⁵⁸ Os testes confirmatórios são: cortisol livre em urina de 24 horas; cortisol salivar no período noturno; teste de supressão com dexametasona; teste da dexametasona com hormônio liberador de corticotropina; e dosagem de ACTH.⁵⁸ A RNM da hipófise demonstra adenoma em 35% a 60% dos pacientes.⁵⁸ Pode haver cura da HA com a remoção cirúrgica do tumor, mas 30% dos pacientes mantêm HAS e 25%, HAD.⁵⁹ Há correlação entre a duração da HA antes da cirurgia e a persistência no pós-operatório.⁵⁹ Tiazídicos e furosemida devem ser evitados, pois podem piorar a hipocalemia. São recomendados IECA ou BRA.⁵⁹

Acromegalia

Doença geralmente causada por adenoma hipofisário secretor de hormônio do crescimento (GH) e do fator de crescimento insulina-símile tipo 1 (IGF-1). Manifesta-se por progressivo crescimento exagerado de mãos, pés e ossos faciais, espaçamento dentário, prognatismo, macroglossia, sudorese abundante, alterações respiratórias, CV, metabólico-endócrinas e músculo-esqueléticas.⁶⁰ A HA tem prevalência de 35% e contribui para o aumento da morbimortalidade da doença. A miocardiopatia acromegálica contribui para elevar a PA e pode ser agravada pela coexistência da HA. O tratamento da acromegalia reduz a PA paralelamente à redução do GH.⁶⁰

Coarctação da aorta

Constrição da aorta próxima ao canal arterial ou ao ligamento, encontrada especialmente em crianças e adultos jovens. A suspeita clínica baseia-se em sintomas (epistaxes, cefaleia e fraqueza nas pernas aos esforços ou manifestações de IC, angina, dissecção de aorta ou hemorragia intracerebral) e no exame físico (HA em membros superiores com PAS pelo menos 10 mmHg maior na artéria braquial em relação a artéria poplítea; ausência ou diminuição dos pulsos em membros inferiores; sopro sistólico interescapular e no tórax).^61-63

Os exames de imagem incluem: radiografia de tórax (aorta torácica com dilatações pré e pós estenose, corrosão de costelas); ecocardiograma (protuberância posterior, istmo expandido, arco aórtico transverso e jato contínuo de alta velocidade no local da coarctação); angiografia por RNM (detalhes da coarctação e das intercostais). A RNM é o melhor método para avaliação e seguimento pós-intervenção e, em indivíduos jovens, dispensa a realização da angiografia no pré-operatório. Angiografia invasiva é indicada quando as imagens de outros métodos não conseguem visualizar a coarctação, e em indivíduos mais velhos que podem ter DAC. A definição de coarctação significante requer gradiente de pressão pré e pós coarctação > 20 mmHg.⁶²

Os pacientes não submetidos à correção cirúrgica têm maior incidência de eventos CV. O tratamento é sempre intervencionista, por procedimento endovascular (indivíduos mais jovens ou crianças) ou cirurgia (hipoplasia do arco aórtico e/ou necessidade de ressecção da coarctação). A resposta da PA ao tratamento intervencionista depende da duração da HA antes da cirurgia e da idade do paciente. Há cura da HA em até 50% dos pacientes, mas pode recorrer tardiamente, em especial se a intervenção foi feita em idade avançada. Os medicamentos de escolha tanto para o período pré-operatório quanto para a HA residual após a cirurgia são os BB e os IECA.

HA induzida por medicamentos

O Quadro 4 apresenta os medicamentos e drogas lícitas e ilícitas relacionadas com o desenvolvimento ou agravamento da HA.

Quadro 4
Medicamentos e substâncias ilícitas e lícitas relacionados com o desenvolvimento ou agravamento da HA

Classe de medicamentos	Efeito sobre a PA e frequência	Ação sugerida
Imunossupressores Ciclosporina, tacrolimus	Intenso e frequente	IECA e BCC (nifedipino/anlodipino). Ajustar nível sérico Reavaliar opções
Anti-inflamatórios Glicocorticoide Não esteroides (Inibidores da ciclo-oxigenase 1 e 2)	Variável e frequente Eventual, muito relevante com uso contínuo	Restrição salina, diuréticos, diminuir dose Observar função renal, uso por período curto
Anorexígenos/sacietógenos Anfepramona e outros Sibutramina Vasoconstritores, incluindo derivados do Ergot	Intenso e frequente Moderado, pouco relevante Variável, transitório	Suspensão ou redução da dose Avaliar redução da PA obtida com redução do peso Usar por período curto determinado
HormôniosEritropoetina humana Anticoncepcionais orais Terapia de reposição estrogênica (estrogênios conjugados e estradiol) GH (adultos)	Variável e frequente Variável, prevalência de até 5% Variável Variável, dose-dependente	Avaliar hematócrito e dose semanal Avaliar substituição de método com especialista Avaliar risco e custo-benefício Suspensão
Antidepressivos Inibidor da monoamino-oxidase Tricíclicos	Intenso, infrequente Variável e frequente	Abordar como crise adrenérgica Abordar como crise adrenérgica
Drogas ilícitas e álcool Anfetamina, cocaína e derivados Álcool	Efeito agudo, intenso Dose-dependente Variável e dose-dependente Muito prevalente	Abordar como crise adrenérgica Ver tratamento não medicamentoso

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Datas de Publicação

• Publicação nesta coleção
  Set 2016