Síndrome da dor abdominal funcional: dor abdominal constante ou frequentemente recorrente

Síndrome da dor abdominal funcional: dor abdominal constante ou frequentemente recorrente

Ami D. Sperber^I; Douglas A. Drossman^II

^IFaculty of Health Sciences, Ben-Gurion University of the Negev, Beer-Sheva, Israel

^IIPresidente, Rome Foundation e Codiretor, UNC Center for Functional Gastrointestinal and Motility Disorders, Division of Gastroenterology and Hepatology, University of North Carolina at Chapel Hill, Chapel Hill, New California, USA

^{Correspondência}

DOR ABDOMINAL CRÔNICA

A dor abdominal é um sintoma com expressão aguda ou crônica e tem muitas etiologias. Livros e textos sobre o diagnóstico físico fornecem tabelas extensas sobre o diagnóstico diferencial da dor aguda e crônica abdominal, mas fazer um diagnóstico apenas por tentativa de encaixar os sintomas dopaciente em uma lista não é suficiente. É a habilidade de escuta atenta e a integração de dados históricos em um quadro conceitual que orienta a estratégia de diagnóstico; exame físico e estudos confirmatórios são complementares⁽¹⁾. Isto é particularmente verdade para a dor abdominal crônica. Na verdade, os clínicos abordam o diagnóstico e tratamento da dor aguda e crônica de forma diferente.

Realizar um diagnóstico diferencial da dor abdominal aguda parece mais compreensível, uma vez que é mais comumente gerada a partir de uma única fonte periférica. Existem características em relação à descrição dos sintomas, à localização, à evolução no tempo, e aos fatores que agravam-na e aliviam-na. Portanto, os médicos estão de acordo ao se considerar o diagnóstico de uma úlcera péptica quando o paciente descreve o início recente de dor epigástrica em queimação intermitente, que é aliviada por refeições e antiácidos e associados a fezes negras. Em contraste, é mais difícil aplicar um modelo de dor aguda em pacientes com dor abdominal crônica. Aqui, os sintomas de dor podem não se comportar da maneira esperada, sendo sempre presentes, mal localizados, associados a testes negativos de diagnóstico, e não prontamente respondem a tratamentos. As opções diagnósticas e terapêuticas deixam o médico confuso e a própria legitimidade destas condições pode entrar em questão.

O que é necessário é uma abordagem biopsicossocial mais ampla ao se aproximar da dor crônica gastrointestinal⁽²⁾. Existem diferentes tipos de dor abdominal crônica. Muitas têm uma participação periférica, como a dor devida à pancreatite crônica ou doença inflamatória do intestino. Aqui, a natureza e a gravidade dos sintomas são atribuídas ao dano patológico subjacente. No entanto, como a dor se torna mais crônica, tratamentos direcionados para o órgão periférico tornam-se menos eficazes do que o ideal, particularmente quando há pouca ou nenhuma evidência de danos estruturais.

Quando a dor abdominal se torna uma presença constante, não se associa à uma etiologia da estrutura intestinal e é prejudicial para a vida, classifica-se como um transtorno funcional gastrointestinal. Síndrome da dor abdominal funcional (SDAF) é um distúrbio funcional gastrointestinal debilitante caracterizado pela contínua e persistente ou recorrente dor abdominal que está associada com a perda da funcionalidade diária⁽³⁾. Não há nenhuma evidência de anormalidades estruturais (bioquímicas) para explicar o sintoma, o que não é ficção. SDAF é menos prevalente do que a síndrome do intestino irritável com a qual pode ser confundida. Devido à sua natureza debilitante, o ônus da doença em termos de absenteísmo do trabalho e utilização de serviços de saúde é substancial⁽⁴⁾. Embora SDAF já tenha sido classificada como um dos distúrbios intestinais funcionais, na classificação Roma III dos distúrbios funcionais gastrointestinais, foi colocada em sua própria categoria separada⁽³⁾. A dor não está relacionada com a motilidade anormal ou até mesmo com alguma sinalização visceral⁽⁵⁾ e, clinicamente, não está associada à mudança no hábito intestinal, ou alimentar, nem é aliviada pela defecação. A maior contribuição para a dor refere-se ao conhecimento de funcionamento anormal do cíngulo que pode estar ligado a distúrbios psicossociais^(6-8). Como existe uma escassez de literatura sobre SDAF, esta afirmação baseia-se em dados obtidos a partir de pacientes com síndrome do intestino irritável grave dolorosa e distúrbios psicológicos, o que poderia ser considerada como uma condição substituta que representa a SDAF.

Do ponto de vista fisiopatológico, a dor pode ter origens de qualquer lugar do neuroeixo. Ao ferir um dedo, a dor resulta claramente da lesão neural periférica com sinal aferente nociceptivo aumentado para o cérebro. Isto também é verdade para a inflamação aguda ou lesão visceral, tais como colecistite aguda ou obstrução intestinal. No entanto, quando um distúrbio gastrointestinal torna-se crônico, como observado anteriormente com a doença inflamatória do intestino ou a pancreatite crônica, a experiência de dor é cada vez mais influenciada pela função do sistema nervoso central. Em distúrbios gastrintestinais funcionais, os sintomas tornam-se ainda mais associados com a desregulação do centro amplificador da dor, para além da disfunção intestinal. Finalmente, em SDAF, pode haver pouca ou nenhuma perturbação gastrointestinal e o principal distúrbio é uma "percepção anormal da função intestinal normal", em vez de uma função intestinal anormal. Na verdade, o principal mecanismo de regulação da dor alterada com SDAF diz respeito à falta de inibição e, possivelmente, até mesmo à ampliação da entrada de regulamentação normal aferente pelas alterações nas centrais de controle de mecanismos de "entrada" (originários no córtex pré-frontal e cingulado e outras estruturas límbicas)⁽⁷⁾. Esta deficiência na inibição da dor homeostática (desinibição) pode estar relacionada com a serotonina reduzida, noradrenalina, endorfina, e atividade de outro neuropeptídeo através do circuito do sistema nervoso central medial do corno dorsal. Assim, embora a dor seja experimentada no (e atribuído ao) abdomen, estes centros cognitivos e emocionais regulam a percepção da dor, principalmente através dos mecanismos de controle de entrada do eixo cérebro - intestino. O reconhecimento do sistema nervoso central como o modulador primário da dor em SDAF é essencial para se compreender as manifestações clínicas e para o desenvolvimento de estratégias de diagnóstico e terapêuticas.

O diagnóstico da SDAF, embora baseado em sintoma, reflete o conhecimento desta relação central em vez de propriamente distúrbios intestinais.

Extensas investigações diagnósticas, na ausência de "bandeiras vermelhas" ou recursos de alarme (ver Caixa 4 na Figura 1 e Legenda 4) sugerem que tais exames são solicitados por médicos não habilitados e quando os pacientes insistem em que "algo deve ser feito" e/ou porque os profissionais temem estar "ocorrendo algo mais sério". Extensos estudos diagnósticos são injustificados, não só por não serem indicados clinicamente, mas também pelo seu alto custo e tendem a prejudicar a relação médico - paciente e a confiança terapêutica. Podem sinalizar para o paciente que o médico é inseguro quanto ao diagnóstico positivo da SDAF e reduzir a confiança geral do doente no plano de cuidados. Um objetivo importante no cuidado de pacientes com SDAF é desenvolver a compreensão dessa condição como um distúrbio biopsicossocial em que os sintomas podem ser atribuídos a disfunção do eixo cérebro - intestino. Um plano terapêutico deve ser desenvolvido e implementado com confiança e ficar clara a compreensão dos mecanismos de geração de sintomas e seu tratamento.

A maior freqüência de dificuldades psicossociais na SDAF que aumentam a experiência de dor através dessas vias centrais do sistema nervoso^{(6, 9)} deve ser esclarecida e tratada. Esse entendimento pode levar a tratamentos comportamentais efetivos e psicofarmacológicos⁽¹⁰⁾. A base de qualquer estratégia terapêutica é a relação médico- paciente, que se baseia no reconhecimento da compaixão, do sofrimento associado com a condição dolorosa ("legitimação" de dor) e manutenção de uma postura objetiva e observadora. Outras opções terapêuticas nascem fora dessa relação básica e inclui ambas as abordagens, farmacológicas e não farmacológicas. Todos os programas de tratamento devem ser baseados em uma estratégia de múltiplos componentes, sendo o paciente como um parceiro de pleno direito. Expectativas realistas devem visar para o "cuidado" ao invés de "cura"⁽¹⁾.

Anamnese

Mulher de 33 anos de idade é encaminhada ao gastroenterologista pelo médico de atenção primária (MAP) em razão de uma longa história de dor abdominal constante e grave, refratária a todos os tratamentos anteriores; associado ao problema de dor a paciente informa perda da qualidade de vida e é incapaz de trabalhar (Caixa 1, Figura 1). Não apresenta doença sistêmica conhecida que explique a dor.

O gastroenterologista obtém a história de que a paciente desenvolveu pela primeira vez episódios recorrentes de dor abdominal aos 6 anos de idade e que resultavam em ausência na escola. A frequência e a gravidade dos episódios de dor aumentaram após a menarca. Ao longo dos últimos 10 anos, a dor tem se tornado mais frequente e mais grave e nos últimos 5 anos é mais constante, ocorrendo diariamente. É descrita como surda (maçante) ou de característica espasmódica (cólica), e se localiza geralmente do meio para o abdome inferior. Especificamente, a dor não está relacionada ou é afetada pelas evacuações, pela alimentação ou pelo ciclo menstrual (Caixa 2). A paciente menciona dor intensa ao retrair e segurar o seu abdome e solicita que sejam feitos estudos diagnósticos para "encontrar e consertar" o problema (Caixa 1). Seus registros indicam que os exames físicos no passado e os estudos diagnósticos foram negativos para outros distúrbios médicos (Caixa 3). Os exames incluíram duas colonoscopias, endoscopia gastrointestinal superior, tomografia computadorizada (TC) do abdome, endoscopia por cápsula, ultrassom pélvico e exame de ressonância magnética abdominal (RM). Uma laparotomia exploratória 5 anos antes sugeriu endometriose, resultando em uma tentativa mal sucedida com uso de acetato de leuprolida. Ela também se submeteu a colecistectomia há 3 anos devido a uma baixa fração de ejeção na cintilografia utilizando DISIDA (isótopo). Não há sinais clínicos de alarme (Caixa 4).

A doente afirma que fez mais de 30 visitas ao pronto-socorro (PS) onde geralmente recebe morfina e fenergan por via intravenosa e recebe alta com um suprimento para 1 semana de narcóticos orais, hidrocodona ou oxicodona. Na carta de encaminhamento, o seu MAP afirma que frequentemente ela precisa se reabastecer destes medicamentos, prescritos para evitar que retorne ao pronto-socorro. Foi hospitalizada 5 vezes por dor abdominal quando os tratamentos do PS não foram bem sucedidos.

Elementos detalhados adicionais de história revelam que aos 16 anos a paciente saiu de casa antes de concluir o ensino médio e após, engravidou e casou-se aos 17 anos. Após 4 anos ela abandonou o marido quando ele se tornou fisicamente abusivo. A paciente e a filha vivem atualmente com a sua mãe. Nos últimos 2 anos está incapaz para o trabalho (Caixa 1) e atualmente recebe auxílio-doença. O gastroenterologista observa que um psiquiatra consultado diagnosticou depressão maior com distúrbio de estresse pós-traumático, resultante de uma história de infância com privação familiar e abuso sexual e físico. A dor é considerada consistente com um Distúrbio de Dor Associado com Fatores Psicológicos (DSM-IV 307.80) e não há evidência de simulação de doença para fugir de responsabilidades (Caixa 7). O psiquiatra recomendou tratamento com paroxetina 20 mg por dia e acompanhamento em um centro de saúde mental local. Teve alta com paroxetina e oxicodona 10 mg, 3 vezes ao dia.

Ao se apresentar à consulta nesta ocasião, a paciente está deitada de lado na maca de exame com os quadris flexionados. Reclama de dor abdominal espasmódica grave no abdome médio e inferior, com náusea. O exame novamente é negativo (Caixa 4), exceto pelo teste de Carnett positivo (ver legenda nº 5 da Figura). Solicita que seja hospitalizada para determinar a causa da dor e receber medicação intravenosa para seu alívio. Conclui-se pelo diagnóstico de síndrome da dor abdominal funcional (Caixa 8).

CONFLITO DE INTERESSE

Garantia do artigo: Rome Foundation.

Contribuições específicas dos autores: Ami D. Sperber e Douglas A. Drossman são coautores e colaboradores da sessão SDAF e participaram de todos os aspectos desde o conceito inicial, dos rascunhos e da versão final.

Apoio financeiro: Financiado com subvenção da Rome Foundation.

Potenciais conflitos de interesse: Nenhum.

• 1. Drossman DA. Functional abdominal pain syndrome. Clin Gastroenterol Hepatol. 2004;2:353-65.
• 2. Drossman DA. Presidential address: gastrointestinal illness and the biopsychosocial model. Psychosom Med. 1998;60:258-67.
• 3. Clouse RE, Mayer EA, Aziz Q, et al. Functional abdominal pain syndrome. In Drossman DA, Corazziari E, Delvaux M, et al. (eds). Rome III. The Functional Gastrointestinal Disorders, 3rd edn McLean, Virginia: Degnon Associates, 2006.
• 4. Maxton DG, Whorwell PJ. Use of medical resources and attitudes to health care of patients with "chronic abdominal pain". Br J Med Econ. 1992;2:75-9.
• 5. Dorn SD, Palsson OS, Thiwan SI, et al. Increased colonic pain sensitivity in irritable bowel syndrome is the result of an increased tendency to report pain rather than increased neurosensory sensitivity. Gut. 2007;56:1202-9.
• 6. Ringel Y, Drossman DA, Leserman JL, et al. Effect of abuse history on pain reports and brain responses to aversive visceral stimulation: an FMRI study. Gastroenterology. 2008;134:396-404.
• 7. Jones MP, Dilley JB, Drossman D, et al. Brain-gut connections in functional GI disorders: anatomic and physiologic relationships. Neurogastroenterol Motil. 2006;18:91-103.
• 8. Drossman DA. Brain imaging and its implications for studying centrally targeted treatments in irritable bowel syndrome: a primer for gastroenterologists. Gut.2005;54:569-73.
• 9. Drossman DA, Ringel Y, Vogt BA, et al. Alterations of brain activity associated with resolution of emotional distress and pain in a case of severe irritable bowel syndrome. Gastroenterology. 2003;124:754-61.
• 10. Grover M, Drossman DA. Psychopharmacologic and behavioral treatments for functional gastrointestinal disorders. Gastrointest Endosc Clin N Am. 2009;19:151-70.
• 11. Longstreth GF, Thompson WG, Chey WD, et al. Functional bowel disorders. Gastroenterology. 2006;130:1480-91.
• 12. Behar J, Carazziari E, Guelrud M, et al. Functional gallbladder and sphincter of Oddi disorders. Gastroenterology. 2006;130:1498-509.
• 13. Tack J, Talley NJ, Camilleri M, et al. Functional gastroduodenal disorders. Gastroenterology. 2006;130:1466-79.
• 14. Carnett JB. Intercostal neuralgia as a cause of abdominal pain and tenderness. Surg Gynecol Obstet. 1926;42:625.
• 15. First HB, Frances A, Pincus HA. DSM-IV-TR Guidebook. Washington, DC: American Psychiatric Publishing, 2004.
• 16. Drossman DA, Camilleri M, Mayer EA, et al. AGA technical review on irritable bowel syndrome. Gastroenterology. 2002;123:2108-31.
• 17. Levy RL, Olden KW, Naliboff BD, et al. Psychosocial aspects of the functional gastrointestinal disorders. Gastroenterology. 2006;130:1447-58.
• 18. Creed F, Levy RL, Bradley LA, et al. Psychosocial aspects of the functional gastrointestinal disorders. In Drossman DA, Corazziari E, Delvaux M, et al. (eds). The Functional Gastrointestinal Disorder., 3rd edn McLean, Virginia: Degnon Associates, 2006.
• 19. Drossman DA. Severe and refractory chronic abdominal pain: treatment strategies. Clin Gastroenterol Hepatol. 2008;6:978-82.
• 20. Grunkemeier DM, Cassara JE, Dalton CB, et al. The narcotic bowel syndrome: clinical features, pathophysiology, and management. Clin Gastroenterol Hepatol. 2007;5:1126-39.

Datas de Publicação

• Publicação nesta coleção
  02 Jan 2013
• Data do Fascículo
  2012