MASTITE INFECCIOSA EQUINA: UMA VISÃO GERAL DA DOENÇA

INFECTIOUS MASTITIS IN MARE: AN OVERVIEW OF DISEASE

RESUMO

A Mastite em éguas é considerada uma doença rara sendo o Streptococcus equi. Staphylococcus sp., Corynebacterium sp., Actinobacillus sp., Nocardia sp. e as enterobacterias os micro-organismos mais frequentemente envolvidos. A doença está relacionada a injúrias e traumas nas mamas e tetos. Edema e fibrose da glândula mamária, leite com aspecto viscoso ou muco-purulento são observados nos casos de mastite clínica. O diagnóstico é baseado no exame clínico da mama associado ao cultivo microbiológico do leite. Os métodos indiretos para o diagnóstico de mastite subclínica como California Mastits Test e Contagem de Células Somáticas não são padronizados para a espécie em questão. A terapia para a mastite equina é baseada no uso sistêmico de antimicrobianos, com base nos resultados obtidos no teste “in vitro” de sensibilidade microbiana. Não há medidas de controle específicas para a mastite equina. Objetivou-se neste estudo revisar os principais aspectos relacionados a mastite em éguas com ênfase na etiologia, epidemiologia, sinais clínicos, diagnóstico, tratamento, medidas de controle e profilaxia.

PALAVRAS-CHAVE
Mastite; éguas; cultura microbiológica; revisão

ABSTRACT

Mastits is considered uncommon disease in mares. Streptococcus equi. Staphylococcus sp., Corynebacterium sp., Actinobacillus sp., Nocardia sp. and enterobacterias are major microorganisms involved in equine mammary infections. The disease is commonly related to traumatic lesions in mammary glands and teats. Edema, fibrosis, masses to palpation of glands, and viscous to seropurulent milk are mainly clinical signs observed in affected animals. The diagnosis is based on clinical exam of mammary glands and microbiological culture of the milk. There are no standard to use of indirect exams on diagnosis, including California Mastits Test and Somatic Cell Count. Systemic antimicrobials are recommended in therapy, based on previous “in vitro” susceptibility microbiological test. No specific control measures are indicated in equine mastits. The present study reviewed the mastits in mares, with emphasis to etiology, epidemiology findings, clinical manifestation, diagnosis, treatment and control aspects.

KEY WORDS
Mastits; mares; microbiological cultura; reviewed

Os equídeos convivem com os humanos há milênios e são utilizados como meio de transporte, tração, lazer, alimento, entretenimento, esporte e na recuperação de crianças especiais (Thomassian, 2005). Segundo a Confederação Nacional da Agricultura e Pecuária (CNAP) o Brasil ocupa o terceiro lugar em número de equídeos, com cerca de seis milhões de animais, superado somente pela China e México. Nas regiões norte e nordeste, os eqüídeos ainda representam um dos principais meios de transporte (Confederação..., 2008), enquanto nas regiões sudeste, sul e centro–oeste do território nacional localizam-se os principais criatórios de elite compostos por diferentes raças. A região sudeste do Brasil contempla pelo menos um terço dos criatórios (IBGE, 2008). Dentre as raças registradas, o Brasil detém 300 mil mangalargas marchadores, 278 mil quartos de milha, 197 mil crioulos, 186 mil mangalargas, 88 mil campolinas, 80 mil árabes, 30 mil puros sangues ingleses e 25 mil apaloosas. A criação da espécie envolve cerca de 500 mil empregos diretos e indiretos, compreendendo importante segmento na cadeia do agronegócio do país (Confederação..., 2008).

Na América do Sul, o leite equino geralmente não é utilizado para consumo humano. Porém, em países como a Alemanha e França é fornecido em hospitais na alimentação de crianças nascidas de parto prematuro (Morais et al., 1997; Prestes et al., 1999; Reis et al., 2009). Dentre os mamíferos, o leite de éguas é o que apresenta maior semelhança com o leite da mulher, em virtude da alta digestibilidade, baixo teor protéico, altos teores de albumina e lactose e equilíbrio da relação albumina-globulina (Morais et al., 1997; Prestes et al.,1999).

De maneira geral, a égua supre a necessidade de leite do potro, que se constitui na única fonte de nutrição nas suas primeiras semanas de vida, representando, portanto, fator essencial para a sobrevivência do animal recém nascido (Radostits et al., 2007; Reis et al., 2009)

Diversas doenças infecciosas acometem a espécie equina, dentre as quais a mastite. Conceitualmente, a mastite em animais domésticos se caracteriza como processo inflamatório da glândula mamária que se traduz por alterações físicas, químicas, celulares e bacteriológicas do leite, bem como por modificações patológicas do tecido glandular, que podem determinar lesões irreversíveis ao parênquima mamário e redução drástica na produção de leite (Langoni, 1997; Costa et al., 1999).

A mastite em éguas é considerada de baixa ocorrência se comparada aos ruminantes domésticos (Prestes et al., 1999; Radostits et al., 2007). Ocorre mais frequentemente na lactação e secundariamente no período seco, geralmente secundária à injúria dos tetos (McCue ; Wilson, 1989). Os microrganismos mais comumente isolados do leite e de secreções de glândulas mamárias dos equideos são: Streptococcus beta-hemolíticos, Staphylococcus spp. (Radostits et al., 2007), Pseudomonas aeruginosa. Actinobacillus spp. e enterobactérias (Prestes et al., 1999). Na suspeita de mastite, com o intuito de se firmar o diagnóstico é fundamental que se proceda o cultivo bacteriano (Koterba et al., 1990).

Em virtude da escassez de literatura sobre o tema no Brasil, objetivou-se neste estudo revisar os principais aspectos da mastite eqüina, com ênfase na etiologia, epidemiologia, aspectos anatômicos da glândula mamária equina, principais manifestações clínicas, métodos diagnósticos, tratamento e ações gerais de controle e profilaxia.

Classicamente. os agentes causais da mastite em animais domésticos são divididos em contagiosos e ambientais. Os microrganismos contagiosos são constituídos, principalmente, pelos gêneros Staphylococcus, Streptococcus e Corynebacterium, que apresentam em comum o sítio de localização na microbiota da pele, mucosas e conjuntivas dos animais e humanos (Ribeiro, 2008).

Os agentes ambientais, por sua vez, são representados pelas enterobactérias, P. aeruginosa, fungos e algas (Santos; Fonseca, 2007). Os microrganismos ambientais são transmitidos principalmente no período entre-ordenhas em ruminantes domésticos ou a partir do próprio ambiente dos animais. Possuem ampla distribuição no ambiente e nas fezes e atingem a glândula mamária pela contaminação da água, cama dos animais, solo, terra e também por utensílios de ordenha ou cânulas intramamárias contaminadas (Ribeiro, 2008).

A semelhança dos ruminantes domésticos, a etiologia da mastite eqüina é predominantemente de origem bacteriana (Prestes et al., 1999; Ribeiro, 2008). Traumas e lacerações, tanto na glândula mamária quanto nos tetos, frequentemente estão envolvidos na transmissão dos patógenos para o tecido glandular (Radostits et al., 2007). Alternativamente, os micro-organismos podem ser veiculados para as mamas das éguas pelo ambiente ou por insetos (Smith, 2003). No entanto, diferentemente dos ruminantes domésticos nos quais predominam os microrganismos contagiosos, na mastite em equinos se observa certo equilíbrio entre agentes causais agrupados como contagiosos ou ambientais (Ribeiro, 2008).

Dentre os micro-organismos contagiosos envolvidos na gênese da mastite equina assumem destaque: Streptococcus equi subsp. equi. Streptococcus equi subsp. zooepidemicus (Welsh, 1984; Radostits et al., 2007), Streptococcus equisimilis (Radostits et al., 2007), Actinobacillus spp. (McCue; Wilson, 1989), Pasteurella ureae (Quinn et al., 2005) e Staphylococcus spp. (Prestes et al., 1999). Os agentes ambientais descritos na mastite em éguas são representados por Enterobacter aerogenes (Radostits et al., 2007), Corynebacterium pseudotuberculosis (Motta et al., 2010), Pseudomonas aeruginosa (McCue. 1993), Klebsiella pneumonie (Quinn et al., 1994), Escherichia coli, Shigella spp. e Candida spp. (Prestes et al., 1999).

McCue; Wilson (1989) em revisão de 28 casos de mastite clínica em éguas, encontraram maior ocorrência de Streptococcus spp. (36,8%), seguido por Staphylococcus spp. (14,5%) e Actinobacillus suis (10,5%).

Welsh (1984) relatou mastite clínica em duas éguas no quarto mês de lactação, que apresentavam exsudato purulento em ambas as mamas. A citologia do leite revelou grande quantidade de neutrófilos e o isolamento de Streptococcus zooepidemicus em cultura pura.

Em estudo realizado na Alemanha entre 1985 a 1988, com 33 éguas de várias raças e idades (4 e 14 anos) apresentando mastite aguda, foram isolados predominantemente linhagens de Streptococcus spp., Staphylococcus aureus. Escherichia coli e Klebsiella spp. (Bostedt et al., 1988).

O exame das amostras de leite obtidas em 31 éguas saudáveis durante os primeiros sete dias após a parição constatou 13 (41,9%) animais com mastite, dos quais em sete (21,0%) foram isoladas bactérias, com predomínio de Streptococcus spp. (Welsh, 1984).

Estudo no Brasil realizado por Prestes et al. (1999) com 38 amostras de leite de éguas identificou em 27 animais, diferentes microrganismos, a saber: 17 (33,3%) Staphylococcus spp., 15 (29,4%) Streptococcus spp., 10 (19,6%) Corynebacterium spp., 5 (9,8%) Bacillus spp., 4 (7,9%) Pasteurella spp., 4 (7,9%) Candida spp., 4 (7,9%) Enterobacter cloacae e 4 (7,9%) Shigella spp. Em 11 (28,9%) animais não ocorreu isolamento microbiano.

A mastite é reconhecida como uma das doenças infecciosas mais preocupantes em animais domésticos (Ribeiro, 2008). A afecção gera impacto negativo na produção, na qualidade do leite produzido e no bem estar animal (Gill et al., 1990; Mandell et al., 2005), visto que ocorrem lesões por vezes irreversíveis nas células secretoras do tecido glandular mamário. As alterações no metabolismo celular da glândula mamária infectada prejudicam a síntese dos componentes do leite (Langoni, 1997).

Nos animais domésticos, os agentes contagiosos promovem a infecção fundamentalmente no momento da amamentação ou da ordenha, transmitidos para a glândula mamária por utensílios de ordenha, pela mão do ordenhador, ou no próprio ato de mamar. São transmitidos também pela microbiota bucal do recém nascido, por lesões nas mamas e tetos, assim como, pela introdução acidental pelo canal do teto (Radostits et al., 2007; Ribeiro, 2008).

A mastite nos equinos tem ocorrência reduzida comparativamente aos ruminantes (Bostedt et al., 1988; Langoni, 1997; Radostits, et al., 2007). A literatura comumente não faz referência a surtos de mastite em éguas, ficando restrita a descrição de relatos de casos (Bostedt et al., 1988; Welsh, 1984; Prestes et al., 1999; Reis et al., 2009).

Relatam-se casos de mastite em equinos no decorrer de toda a lactação (Reis et al, 2007) e também no período seco (McCue; Wilson, 1989). A maioria dos casos clínicos são observados poucas semanas após o desmame do potro (Welsh, 1984). A baixa ocorrência de mastite na espécie equina pode ser atribuída à pequena capacidade de armazenamento de leite (McCue; Wilson, 1989) e a não manipulação das mamas no processo de ordenha, como ocorre nos ruminantes domésticos. Ademais, a glândula mamária das éguas possui posição anatômica distinta das outras espécies de animais de produção, visto que se situa distante do solo, inserida na região inguinal, dificultando a ocorrência de injúrias na mama e tetos (Bostedt et al., 1988; Ribeiro, 2008).

As mamas das éguas são revestidas por pele delgada, com poucos pêlos, repleta de glândulas sudoríparas e sebáceas (REIS, et al., 2009). São constituídas por duas mamas individuais (direita e esquerda), separadas externamente por uma ranhura longitudinal cutânea (Radostits et al., 2007). Internamente são separadas por um septo fascial, cada uma possuindo individualmente um corpo glandular e um teto (McCue; Wilson, 1989; Radostits et al, 2007).

Nas éguas o canal do teto é mais curto, com dois ou três orifícios funcionais, fato que o diferencia da glândula mamária bovina. A presença de vários orifícios por mama poderia ser considerado fator anatômico facilitador da mastite em éguas, caso o conjunto glandular não fosse localizado na região pélvica e distante do solo (Ribeiro, 2008).

O leite sintetizado nos alvéolos, chega aos ductos lobulares sendo drenado para a cisterna da glândula. Atinge a cisterna do teto e finalmente é distribuído nos ductos papilíferos, exteriorizado pelos ósteos ou orifícios localizados na extremidade da glândula mamária (McCue; Wilson, 1989; Smith, 2003; Radostits et al., 2007).

O desenvolvimento mamário da égua, assim como em todas as fêmeas lactantes, é hormônio dependente, o que pressupõe a atividade funcional do tecido mamário dependente da fase reprodutiva da égua (Chavate-Palmer, 2002). Assim, fêmeas nulíparas (animais que ainda não apresentaram o primeiro parto), apresentam a glândula mamária atrofiada. Ao contrário, éguas primíparas (animais que já tiveram o primeiro parto) podem armazenar até dois litros de leite, com produção diária que pode atingir até quinze litros (McCue; Wilson, 1989; Smith, 2003).

Os agentes causais geralmente invadem a glândula via traumatismos nas mamas ou ascendente pelo canal galactóforo e atingem a cisterna do teto (Costa, 1999). Nesta região se multiplicam ativamente, e são distribuídos para o parênquima mamário (Gill et al., 1990). Ocasionalmente os micro-organismos podem atingir a glândula mamária por via linfo-hematógena (Smith, 2003; Radostits et al., 2007).

Após a invasão, ocorre grande afluxo de células polimorfonucleadas, particularmente neutrófilos e, secundariamente, linfócitos, monócitos, basófilos e eosinófilos (Murray et al., 2007). Em seguida, ocorre o aumento da permeabilidade vascular e a mistura do sangue com o leite, elevando o pH, ou seja, tornando-o levemente alcalino (Langoni, 1997; Santos; Fonseca, 2007).

O aumento da permeabilidade dos vasos sangüíneos e da rota paracelular de secreção de constituintes do leite, acarreta alterações como: aumento da contagem de células leucocitárias e epiteliais (contagem de células somáticas - CCS) e da contagem bacteriana total (CBT), diminuição dos teores de gordura, proteína, lactose, cálcio e fósforo. Em contraste, ocorre aumento das imunoglobulinas, do pH, de enzimas lipases e desequilíbrio salino (Santos; Fonseca, 2007).

As células produtoras de leite (adenômeros mamários) agredidas pelos microrganismos são descamadas com maior intensidade para o lúmem glandular, aumentando, em conjunto com os leucócitos, a celularidade total do leite mastítico (Santos; Fonseca, 2007; Ribeiro, 2008).

Dependendo do microrganismo e seus fatores de virulência, o processo infeccioso pode evoluir para a destruição parcial ou total do parênquima e promover a formação de abscessos, piogranulomas, nódulos, fístulas e necrose tecidual (Smith, 2003; Reis et al., 2009).

A mastite em animais de produção pode ser subdividida em duas formas de manifestações denominadas: clínica e subclínica (Langoni, 1997; Costa et al., 1999). A mastite clínica caracteriza-se por alterações visíveis na glândula mamária e ou no leite (Langoni, 1997; Nader Filho et al., 2002). Segundo Costa (1999), a mastite clínica pode ser aguda, apresentando sinais evidentes de processo inflamatório e alterações visíveis no leite (formação de grumos, pus, separação do soro e estrias de sangue). Na mastite clínica crônica observa-se a formação de fibrose e perda da função do tecido mamário, associado a alterações macroscópicas na secreção láctea (Langoni, 1997; Nader Filho et al., 2002).

Ao contrário, na forma subclínica tais alterações macroscópicas no leite ou sinais na glândula mamária não são perceptíveis. Nestes animais o processo infeccioso é diagnosticado somente utilizando métodos que permitam a detecção de alterações na celularidade e na composição do leite (Costa, 1999). Nos processos subclínicos é possível evidenciar apenas a redução da produção leiteira (Costa et al., 1999).

Nas éguas com mastite clínica são observados sinais variáveis de infecção incluindo hiperemia, calor, dor, edema, endurecimento e edema ventral nas mamas (Welsh, 1984; Santos et al., 2005; Radostits et al., 2007). Também podem ser observados sinais sistêmicos como febre, anorexia, sudorese taquicardia, taquipnéia e letargia (McCue, 1993). O leite encontrar-se-á alterado com coloração amarelada, contendo grumos, pus, com ou sem sangue (Bostedt et al., 1988). A presença de secreção láctea com grandes alterações pode indicar a gravidade da infecção (Koterba et al., 1990; Prestes et al., 1999; Pietrobelli et al., 2001).

A claudicação do membro pélvico paralelo a glândula mamária comprometida pode ser observada nas éguas com mastite (Radostits et al., 2007). A claudicação e tumefação mamária nas éguas podem ser agravadas quando os linfonodos regionais estiverem reativos ou abscedados, geralmente em resposta a infecção por Corynebacterium pseudotuberculosis (Motta et al., 2010).

Nas infecções por microrganismos da família Enterobacteriaceae, que possuem o lipopolissacarídeo (LPS) na constituição da parede celular bacteriana, ocorre à liberação do lipídeo A (Ribeiro et al., 2006), que desencadeia a liberação de potentes mediadores pró-inflamatórios ou citocinas (Ribeiro, 2008). A glândula mamária dos animais domésticos é extremamente sensível a ação da fração lipídica do LPS (Radostits et al., 2007). Estas endotoxinas lesionam o endotélio dos vasos sanguíneos, alterando a permeabilidade vascular, que repercutem com sinais graves de choque endotóxico (Smith, 2003). Particularmente nos eqüinos, a infecção por este grupo de microrganismos pode determinar o desenvolvimento de laminite (Radostits et al., 2007).

O diagnóstico da doença é fundamentado nos achados epidemiológicos, exame clínico minucioso, aliados aos exames complementares. Na anamnese considera-se importante investigar a idade das fêmeas, tempo de lactação, histórico da utilização do animal (entretenimento, salto, corrida, tração, transporte), doenças concomitantes presentes no plantel, situações de manejo ou uso de utensílios que poderiam predispor a traumas ou injurias nas mamas, além da presença de vetores (moscas) e o ambiente onde se encontra o animal, como pastos altos e sujos, que favoreceriam traumatismos e a veiculação dos patógenos para a glândula mamária (Smith, 2003; Radostits et al., 2007).

Nos casos de mastite clínica se faz necessário exame criterioso do animal (Costa et al., 1995), com ênfase na avaliação semiológica da glândula mamária pela palpação do parênquima e dos tetos, com o intuito de avaliar a presença de edema, nódulos ou abscessos. Em seguida, pode ser utilizada a caneca telada de fundo negro ou prova de Tamis (Langoni, 1997), que visa o diagnóstico da mastite clínica, depositando os primeiros jatos de leite na caneca nos quais se observa a presença de alterações macroscópicas do leite como: grumos, coágulos de pus, sangue ou leite com aspecto “aquoso” (Costa et al., 1999).

Nas mastites subclínicas não são observadas alterações macroscópicas na glândula mamária, tampouco no leite (Smith, 2003). O diagnóstico nestes animais é obtido com o auxílio de métodos indiretos que indicam o aumento no número de células somáticas (neutrófilos e células epiteliais), ou pelo exame microbiológico do leite (Langoni, 1997; Prestes et al., 1999; Smith, 2003). Contagens iguais ou superiores a 500.000 CS/mL e 1.000.000 CS ? mL são consideradas indicativas de infecção, respectivamente, para bovinos e pequenos ruminantes (Brasil, 2003; Santos; Fonseca, 2007; Radostits et al., 2007).

Para o exame de amostras individuais do leite de vacas considera-se normal de 100.000 – 200.000 CS/mL de leite (Santos; Fonseca, 2007). Em ruminantes domésticos os casos subclínicos de mastite são diagnosticados com base no aumento da celularidade do leite, principalmente como conseqüência do elevado afluxo de neutrófilos, utilizando os testes de California Mastitis Test (CMT) e a contagem eletrônica de células somáticas (Radostits et al., 2007). Apesar do uso pontual de CMT e CCS em éguas (Santos et al., 2005; Reis et al., 2009), estes procedimentos não estão padronizados para a espécie equina.

A CCS pode ser realizada pela contagem microscópica em lâminas (Prestes et al., 1999). Entretanto, na última década tem sido realizada eletronicamente em aparelhos de citometria de fluxo (Reis et al., 2009), que permitem quantificar com precisão grande número de amostras, em curto período de tempo (Santos; Fonseca, 2007). No entanto, a contagem de células somáticas ainda não esta padronizada para a especie eqüina (Santos et al., 2005; Reis et al., 2009).

No Brasil, Prestes et al. (1999) avaliaram a celularidade do leite de 38 éguas sem mastite utilizando a contagem celular em lâminas e verificaram que apenas três animais (9,6%) apresentaram valores superiores a 500.000 CS/mL.

Reis et al. (2009) investigaram a CCS e a CBT no leite de éguas da raça mangalarga marchador. Os autores obtiveram valores médios de 16.400 CS/mL e 12.300 UFC/mL, respectivamente para CCS e CBT no leite, obtido durante o período de lactação em éguas sem sinais aparentes de mastite. Em contraste, em éguas com mastite foram encontrados valores significativamente maiores de 2.550.000 CS/mL e 1.500.000 UFC/mL, respectivamente para CCS e CBT (Reis et al., 2007; Reis et al., 2009).

O exame microbiológico do leite permite a identificação dos agentes causais da mastite e a realização do teste in vitro de sensibilidade microbiana frente aos antimicrobianos, com o intuito de respaldar o tratamento (Fernandes et al., 2009). Para a obtenção das amostras de leite visando o exame microbio-lógico, tanto nos casos clínicos quanto subclínicos, deve-se proceder a higiene rigorosa dos tetos (Ribeiro, 2008), visto que as condições anatômicas da glândula mamária e o pequeno tamanho dos tetos nas éguas pode favorecer a contaminação das amostras (Smith, 2003). Inicialmente, recomenda-se realizar a antisepsia prévia do teto com solução de álcool 70% ou álcool-iodado a 1,0% (Langoni, 1997). Em seguida, deve-se colher 5 a 10 mL de leite, em frasco estéril, após desprezarem-se os primeiros jatos de leite, visando eliminar possíveis contaminantes do canal do teto e restos do antiséptico. As amostras devem ser encaminhadas ao laboratório sob temperatura de refrigeração (4-8° C) em até 48 horas, ou após este período, mantidas congeladas (-20° C), até o momento da cultura microbiana (Ribeiro, 2008).

Outros exames de apoio para o diagnóstico da mastite eqüina incluem exames clínico-laboratoriais e de diagnóstico por imagem. A ultrassonografia permite diferenciar a mastite de outros processos patológicos como tumores, apesar do uso restrito na rotina de diagnóstico (Radostits et al., 2007). A avaliação hematológica nas éguas com mastite clínica revela leucocitose por neutrofilia e elevação do fibrinogênio (Smith, 2003; Radostits et al., 2007).

No plano diagnóstico da mastite em éguas devem ser incluídas causas não infecciosas e infecciosas. O acúmulo de secreção na glândula mamária de éguas velhas é denominado galactorréia ou pseudolactação (Reis et al., 2009). A galactorréia se caracteriza pela produção de leite fora do período da lactação (Santos, 2005; Reis et al., 2009). Este acúmulo de leite e edema da glândula não possui origem infecciosa e ocorre pela produção láctea na ausência de gestação, sob a forma de lactação prematura (Cardoso; Gomes, 2003). A etiologia deste processo em eqüinos não está totalmente esclarecida (Reis et al., 2009). No entanto, na mulher é decorrente do aumento dos níveis de prolactina, hormônio secretado pela adeno-hipófise (Chavatte-Palmer, 2002).

O edema da glândula mamária e da parte ventral do abdome em eqüídeos também deve ser diferenciado em animais com anemia infecciosa, púrpura hemorrágica, mormo, insuficiência renal ou hepática e neoplasias como adenocarcinoma mamário e carcinoma de células escamosas (Smith, 2003; Radostits et al., 2007).

De maneira similar às outras espécies domésticas o tratamento deve ser respaldado no teste de sensibilidade microbiana “in vitro” (Mitchel; Yee, 1995). Em éguas são recomendados antimicrobianos de amplo espectro, de custo acessível para animais de grande porte, e que, preferencialmente, possam ser indicados por via parenteral. A penicilina benzatina (20.000 UI-kg, via intramuscular) é indicada em dose única, podendo repetir a aplicação a cada cinco dias, dependendo da evolução do caso. Em casos graves a penicilina é associada a gentamicina (2-5 mg-kg, via intramuscular ou intravenosa, a cada 8 ou 12 horas). O ceftiofur (1 a 2 mg-kg, via intramuscular, a cada 24 horas), e a azitromicina (10 mg-kg, a cada 24 horas, via oral, por 3 a 5 dias) são alternativas de antimicrobianos na abordagem terapêutica da mastite equina (Ribeiro, 2008). McCue; Wilson (1989) utilizaram sulfa-trimetoprim (IM ou IV, duas vezes ao dia) em 28 éguas com mastite clínica, com resultados satisfatórios.

O tratamento de suporte da mastite eqüina consiste na realização de ordenhas frequentes para acelerar a remoção das células inflamatórias e debris celulares (McCue, 1993; Smith, 2003). Recomenda-se também 3 a 4 sessões (10 a 15 minutos) diárias de duchas frias na glândula mamária para amenizar o processo inflamatório (Bostedt et al., 1988). Anti-inflamatórios não hormonais, analgésicos e reposição hidroeletrolítica, são indicados nas éguas com a presença de sinais sistêmicos de mastite (Radostits et al., 2007).

Embora existam relatos do tratamento intramamário de éguas utilizando produtos idealizados para a infusão mamária em vacas (Koterba et al., 1990), não há dados que suportem a eficácia destes produtos na espécie equina (Smith, 2003). Em contraste, éguas diagnosticadas com mastite clínica exibiram melhora do quadro inflamatório entre 3 a 5 dias sem a utilização de antimicrobianos, evidenciando a possibilidade de cura espontânea (Welsh, 1984).

O prognóstico da mastite em éguas é bom, com exceção dos casos crônicos recidivantes, que podem evoluir para atrofia e fibrose da mama acometida (Bostedt et al., 1988; Prestes et al., 1999; Reis et al., 2007).

Ao contrário dos ruminantes domésticos, não existem medidas específicas para o controle e profilaxia da mastite eqüina (Reis et al., 2009). As ações estão basicamente relacionadas aos aspectos higiênicos dos animais e ao meio ambiente dos criatórios (Langoni, 1997).

Recomenda-se evitar a presença de pastos sujos, altos ou quaisquer objetos pontiagudos e cercas de arame farpado que possam favorecer traumatismos nas mamas e tetos (Costa, 1999). As camas das baias dos animais devem ser trocadas periodicamente, além da remoção diária de dejetos (Philpot, 1984).

Os aspectos nutricionais devem ser observados (Mandell et al., 2005), oferecendo as éguas dieta balanceada e equilibrada, notadamente quanto aos teores de proteína, energia, minerais, vitaminas e microelementos que reconhecidamente influenciam na resposta imunológica dos animais frente às infecções (McCue, 1993).

A adoção de piquetes maternidade pode facilitar a visualização precoce de casos de mastite nas primeiras semanas de lactação da égua (Smtih, 2003; Radostits et al., 2007).

Revisou-se neste estudo os principais aspectos da mastite infecciosa equina destacando a etiologia, epidemiologia, anatomofisiologia da glândula mamária, patogenia, sinais clínicos, tratamento, controle e profilaxia. Sugere-se que novas pesquisas sejam realizadas principalmente no que tange a padronização da contagem de células somáticas no leite de éguas, assim como a identificação dos principais microrganismos envolvidos na etiologia desta afecção pouco estudada em todo mundo.

REFERÊNCIAS

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Datas de Publicação

• Publicação nesta coleção
  26 Out 2020
• Data do Fascículo
  Oct-Dec 2011

Histórico

• Recebido
  10 Set 2010
• Aceito
  26 Out 2011