Uveíte autoimune: estudo de terapias para tratamento

A uveíte autoimune experimental é uma doença autoimune mediada por células T, órgão-específica e caracterizada por inflamação e subsequente destruição da retina neural e tecidos adjacentes. A inflamação na uveíte autoimune experimental pode ser induzida em roedores pela imunização com antígenos retinianos, tais como a proteína interfotorreceptora ligante de retinoide. Apresentamos aqui uma revisão de estudos experimentais que correlacionam as principais funções imunobiológicas com esta doença crônica e o possível uso de moléculas para o tratamento da uveíte autoimune.

Descritores:
Uveíte/imunologia; Modelos animais de doenças; Antígenos/imunologia

Autoria

Alessandra Gonçalves Commodaro Autor correspondente: Alessandra Gonçalves Commodaro – Departamento de Oftalmologia da Universidade Federal de São Paulo – Rua Botucatu, 820 – CEP 04023-062 – São Paulo (SP), Brasil – E-mail: alecommo@usp.br

Instituto da Visão da Universidade Federal de São Paulo – UNIFESP, São Paulo (SP), BrasilInstituto da Visão da Universidade Federal de São Paulo – UNIFESP, São Paulo (SP), BrasilInstituto da Visão da Universidade Federal de São Paulo – UNIFESP, São Paulo (SP), Brasil

Luciana de Deus Vieira de Moraes

Departamento de Imunologia do Instituto de Ciências Biomédicas da Universidade de São Paulo – USP, São Paulo (SP), BrasilDepartamento de Imunologia do Instituto de Ciências Biomédicas da Universidade de São Paulo – USP, São Paulo (SP), BrasilDepartamento de Imunologia do Instituto de Ciências Biomédicas da Universidade de São Paulo – USP, São Paulo (SP), Brasil

Denise Vilarinho Tambourgi

Laboratório de Imunoquímica do Instituto Butantan – São Paulo (SP), BrasilLaboratório de Imunoquímica do Instituto Butantan – São Paulo (SP), BrasilLaboratório de Imunoquímica do Instituto Butantan – São Paulo (SP), Brasil

Rubens Belfort Jr.

Osvaldo Augusto Sant’Anna

Luiz Vicente Rizzo

Instituto Israelita de Ensino e Pesquisa Albert Einstein – IIEPAE, São Paulo (SP), BrasilInstituto Israelita de Ensino e Pesquisa Albert Einstein – IIEPAE, São Paulo (SP), BrasilInstituto Israelita de Ensino e Pesquisa Albert Einstein – IIEPAE, São Paulo (SP), Brasil

Autor correspondente: Alessandra Gonçalves Commodaro – Departamento de Oftalmologia da Universidade Federal de São Paulo – Rua Botucatu, 820 – CEP 04023-062 – São Paulo (SP), Brasil – E-mail: alecommo@usp.br

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Nenhum dos autores tem qualquer conflito de interesse potencial relacionado a este trabalho

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Figuras (2)

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Figura 1
O tratamento com rGal-1 em fases iniciais ou tardias de UAE redireciona a resposta autoimune a perfis regulatórios de citocinas Th2 e Th3 não-patogênicas. (A-E) Drenagem de células de linfonodos de camundongos tratados com rGal-1 ou camundongos-controle coletados no Dia 21 e estimuladas in vitro com 30 µg/ml de IRBP. Após 48 horas, os níveis de IFN-γ (A), IL-5 (B), IL-10 (C), TGF-β (D) e IL-12 (E) foram determinados nos sobrenadantes de culturas por ELISA. Os resultados são expressos em média pg/ml ± desvio padrão. *p < 0,05; **p < 0,01; ***p < 0,0001.

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Figura 2
LMVp suprime os sinais clínicos de UAE ativamente induzida. Camundongos B10.RIII foram imunizados com 100 µg de IRBP no dia 0 e tratados com 100 µg i.p. de LMVp 72 horas antes da imunização. Os olhos foram coletados para exame histopatológico 21 dias após a imunização. Os escores de UAE foram determinados em uma escala de 0 a 4, segundo a extensão da inflamação e do dano aos tecidos

Figura 1 O tratamento com rGal-1 em fases iniciais ou tardias de UAE redireciona a resposta autoimune a perfis regulatórios de citocinas Th2 e Th3 não-patogênicas. (A-E) Drenagem de células de linfonodos de camundongos tratados com rGal-1 ou camundongos-controle coletados no Dia 21 e estimuladas in vitro com 30 µg/ml de IRBP. Após 48 horas, os níveis de IFN-γ (A), IL-5 (B), IL-10 (C), TGF-β (D) e IL-12 (E) foram determinados nos sobrenadantes de culturas por ELISA. Os resultados são expressos em média pg/ml ± desvio padrão. p < 0,05; p < 0,01; p < 0,0001.

Fonte: Toscano MA et al.(³⁵35. Toscano MA, Commodaro AG, Ilarregui JM, Bianco GA, Liberman A, Serra HM, et al. Galectin-1 suppresses autoimmune retinal disease by promoting concomitant Th2- and T regulatory-mediated anti-inflammatory responses. J Immunol. 2006;176(10):6323-32)

Figura 2 LMVp suprime os sinais clínicos de UAE ativamente induzida. Camundongos B10.RIII foram imunizados com 100 µg de IRBP no dia 0 e tratados com 100 µg i.p. de LMVp 72 horas antes da imunização. Os olhos foram coletados para exame histopatológico 21 dias após a imunização. Os escores de UAE foram determinados em uma escala de 0 a 4, segundo a extensão da inflamação e do dano aos tecidos

Fonte: Commodaro et al.(⁴⁶46. Commodaro AG, Moraes LV, Tambourgi DV, Rizzo LV, Sant’Anna OA. Suppression of ocular inflammation by the Viper Lachesis muta venom protein on experimental autoimmune uveitis [abstract]. MEDIMOND International proceedings, Italy. 2004; 247-51. [Presented at 12th International Congress of Immunology; 2004. Italy].)

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[1] Autor correspondente: Alessandra Gonçalves Commodaro – Departamento de Oftalmologia da Universidade Federal de São Paulo – Rua Botucatu, 820 – CEP 04023-062 – São Paulo (SP), Brasil – E-mail: alecommo@usp.br