Parálisis residual postoperatoria

ARTÍCULO ESPECIAL

Parálisis residual postoperatoria

Ligia Andrade da Silva Telles Mathias^I; Ricardo Caio Gracco de Bernardis^II

^IDoctora, Facultad de Medicina de la Universidad de São Paulo (FM-USP); Profesora Adjunta, Responsable de la Asignatura de Anestesia, Facultad de Ciencias Médicas de la Santa Casa de São Paulo (FCMSCSP)

^IIDoctor, Cirugía, FCMSCSP; Director Médico, Centro Quirúrgico, Irmandade da Santa Casa de Misericórdia de São Paulo

^{Correspondencia para}

DESCRIPCIÓN DEL MÉTODO DE RECOLECCIÓN DE LA EVIDENCIA

Se realizaron múltiples búsquedas en el banco de datos PubMed para la identificación de los artículos con un mejor formato metodológico, seguidas de una evaluación crítica de su contenido y clasificación de acuerdo con la fuerza de la evidencia. De acuerdo con las normas del Oxford Centre for Evidence Based Medicine, se le dio preferencia a las revisiones sistemáticas de la literatura y a los ensayos clínicos randomizados. Las búsquedas se hicieron entre enero de 2009 y julio de 2010. Para las búsquedas en el PubMed, se usaron diferentes combinaciones de términos abiertos (random*; neuromuscular; postanesthesia; care; residual; paralysis; complications; blockade; curarization) y de términos del vocabulario controlado (Anesthesia, PerioperativeComplications [MeSH]; Residual Neuromuscular Blockade [MeSH]; Postanesthesia Care Unit [MeSH]; Monitoring Neuromuscular blockade [MeSH]; y Randomized Controlled Trial, Guidelines, Task force [Publication Type]). Se seleccionaron los estudios que evaluaron la incidencia, los test de diagnóstico, las complicaciones y la prevención de la parálisis residual postoperatoria en animales, en voluntarios conscientes y en los pacientes sometidos a procedimientos quirúrgicos, sin distinción.

GRADO DE RECOMENDACIÓN Y FUERZA DE LA EVIDENCIA

A: Estudios experimentales u observacionales de mejor consistencia;

B: Estudios experimentales u observacionales de menor consistencia;

C: Relatos de casos (estudios no controlados);

D: Opinión que no tiene evaluación crítica, con base en los consensos, en los estudios fisiológicos o en los modelos animales.

OBJETIVO

Evaluar la incidencia, los test de diagnóstico, las complicaciones y la prevención de la parálisis residual postoperatoria (PRPO).

INTRODUCCIÓN

Definición

La parálisis residual postoperatoria, también conocida como bloqueo neuromuscular residual postoperatorio, se define como la parálisis o debilidad muscular postoperatoria proveniente de un antagonismo incompleto o ausente de los bloqueantes neuromusculares (BNM) adespolarizantes¹(D). La relación de T4/T1 de 0,9 se evaluó por medio de la secuencia de cuatro estímulos (SQE) y está considerada actualmente el estándar oro de reversión completa del bloqueo neuromuscular¹(D).

Incidencia

La PRPO después del final de la anestesia ha sido relatada en varios estudios con una incidencia variando entre 5% a 88%, considerando PRPO como la relación T4/T1 < 0,9²(B),³(A),⁴(B),⁵(A).

¿Cuáles son los factores que alteran la incidencia de la parálisis residual postoperatoria?

La gran variabilidad se debe a los diferentes métodos utilizados, tales como: utilización de valor de la relación T4/T1 de 0,7; 0,8 ó 0,9 como criterio de PRPO^6,7(B); uso de diferentes BNM de corta, intermedia y larga duración³(A),^6,7(B); uso de dosis únicas o repetidas o de infusión continua de BNM³(A),^6,7,8(B); método de evaluación del BNM residual¹(D),⁹(A); reversión o no del bloqueo neuromuscular al final de la anestesia con anticolinesterásicos, con dosis e intervalo entre el uso de anticolinesterásicos y la evaluación del grado de bloqueo neuromuscular³(A),^4,6-8(B); edad¹⁰(B); presencia de disfunción renal, hepática, cardíaca o neuromuscular¹¹(D); utilización de fármacos que pueden alterar la farmacodinámica y/o farmacocinética de los BNM (bloqueantes de canal de calcio, magnesio, litio, antibióticos, anestésicos locales, anestésicos inhalatorios, opioides, benzodiazepínicos)¹¹(D); y las alteraciones electrolíticas, acidosis metabólica o respiratoria e hipotermia^1,11,12(D).

La comparación de la incidencia y la duración de la PRPO después de la administración de las dosis múltiples de cisatracurio y de rocuronio, constató que al final del procedimiento quirúrgico, la incidencia de PRPO es significativamente menor con el rocuronio (44%) que con el cisatracurio (57%), pero el tiempo para alcanzar la relación T4/T1 < 0,9 después de la última dosis del BNM es significativamente mayor para el rocuronio²(B). La relación T4/T1 evaluada 5 minutos después del final del procedimiento quirúrgico es significativamente mayor en el grupo rocuronio comparado con el grupo cisatracurio, pero al final de 10 minutos ya no hay más diferencia significativa entre los valores de relación T4/T1 para los dos BNM⁵(A).

Cuando son utilizados BNM de larga duración, la incidencia de PRPO es significativamente menor en los pacientes bajo monitorización, mientras que entre los BNM de duración corta e intermedia no hay diferencia significativa¹³(A).

La incidencia de PRPO en la entrada de la sala de recuperación postanestésica (SRPA) presenta también una gran variabilidad^4,14-16(B). La relación entre el tiempo de permanencia en la SRPA y PRPO, utilizando BNM de duración intermedia, muestra que la edad y la relación T4/T1 < 0,9 son variables independientes asociadas con el tiempo de permanencia en la SRPA, pero no con el tipo de BNM (vecuronio y cisatracurio)¹⁵(B).

Recomendación: Como la PRPO puede ocurrir después de cualquier anestesia general en que fue utilizado BNM, recomendamos la monitorización del bloqueo neuromuscular durante y después de toda la anestesia general y en la recuperación postanestésica.

Test diagnósticos

¿Cuáles son los test diagnósticos de la Parálisis Residual Postoperatoria?

Los test diagnósticos son los clínicos, cualitativos y cuantitativos.

Test clínicos

Varios test clínicos fueron preconizados para evaluar la reversión del bloqueo neuromuscular, todos en pacientes conscientes y cooperativos^2,6,8(B),¹⁷(D), tales como: capacidad de mantener por 5 segundos la cabeza levantada, un brazo o pierna elevados; abertura de los ojos bajo comando; protrusión o capacidad de retirar la lengua cuando se coge manualmente; mantenimiento de la contracción muscular de la mano (medida con el dinamómetro); presión inspiratoria máxima mayor que 25 cm H₂O; y capacidad vital mayor que 15 mL.kg^-1.

Test cualitativos o subjetivos

Son la observación visual y/o táctil de la respuesta evocada a la estimulación eléctrica del nervio motor periférico. Se evalúa el número de respuestas y fatiga después de la SQE, o estimulación con double burst (DB) del músculo adductor pollicis del nervio cubital, o presencia de fatiga después de la estimulación tetánica (ET) con 50 Hz o 100 Hz, o el conteo postetánico (CPT) que consiste en la aplicación de un estímulo simple estandarizado y continuo, entre 1 a 3 segundos después de la estimulación tetánica, contando el número de contracciones musculares^17-19(D).

Test cuantitativos u objetivos

Son los test en que se realiza la evaluación cuantitativa de la SQE (relación T4/T1), utilizando como estándar la evaluación del músculo adductor pollicis del nervio cubital, por medio de la aceleromiografía, electromiografía, cinemiografía, fonomiografía y mecanomiografía.

La monitorización con la SQE y la CPT permite la clasificación del bloqueo neuromuscular de acuerdo con su profundidad: bloqueo intenso es el período en que no hay respuesta de la CPT (CPT = 0) y de la relación T4/T1(0); bloqueo profundo es el período en que la respuesta de la CPT es mayor o igual a 1 (CPT > 1) y no hay respuesta de la relación T4/T1(0); y el bloqueo moderado se da cuando la relación T4/T1 queda entre T1 y T3. A partir del regreso de T4 hasta el estándar normal de la relación T4/T1 (> 0,9), el período se llama recuperación (Cuadro 1) ²⁰(D).

Recomendación: La evaluación cuantitativa es siempre superior a la cualitativa para el diagnóstico de PRPO.

¿Cuál es la validez y la correlación entre sí de los diferentes test diagnósticos de PRPO?

Los test clínicos han demostrado los siguientes valores de sensibilidad, especificidad, valores predictores positivo y negativo¹⁹(D):

• Capacidad de mantener la cabeza levantada durante 5 segundos: 0,19; 0,88; 0,51; 0,64;

• Capacidad de mantener el brazo o la pierna levantados por 5 segundos: 0,25; 0,84; 0,50; 0,64;

• Protrusión o capacidad de retirar la lengua: 0,22; 0,88; 0,52; 0,64;

• Mantenimiento de la contracción muscular de la mano: 0,18; 0,89; 0,51; 0,63.

Ninguno de los test clínicos disponibles presentan una correlación positiva con la relación T4/T1 > 0,9, o excluye la posibilidad de PRPO^7,8,19(B),²¹(C).

Los test cualitativos no se han mostrado superiores a los testes clínicos¹⁹(D),²²(A) y el uso del DB no eliminó la posibilidad de PC¹⁹(D),²³(B).

No hay una correlación significativa entre la evaluación subjetiva y objetiva de la respuesta evocada, considerando la relación T4/T1 > 0,9 como estándar de ausencia de PRPO²⁴(B),²⁵(C).

No hay consenso de que los test cuantitativos de la función neuromuscular sean superiores a los test cualitativos. Sobre la monitorización neuromuscular y PRPO, tampoco existe un consenso de que el uso de los test cuantitativos de la función neuromuscular genere una reducción de la incidencia de PRPO^9,13(A),¹⁷(D).

Sobre el uso clínico y científico de la aceleromiografía, comparado con los signos y/o síntomas de PRPO y con los test de función pulmonar, clínicos o cualitativos de la función neuromuscular, podemos concluir que la aceleromiografía es el mejor test para el diagnóstico de PRPO (Tabla I)²⁶(B), y que la monitorización intraoperatoria con la aceleromiografía aumenta la detección de PRPO, siendo tan sensible como la mecanomiografía en ese sentido. No existen evidencias suficientes de que cuando se use la aceleromiografía no corregida (o sea, sin normalización), el valor de la relación T4/T1 tenga que ser aumentado por encima de 0,9 para excluir PRPO clínicamente significativo⁹(A).

Recomendación: Recomendamos la utilización de la aceleromiografía para la monitorización del grado de bloqueo neuromuscular en los períodos intraoperatorio y postanestésico.

Complicaciones de la PRPO

La PRPO puede conllevar a diferentes complicaciones.

Existe una asociación entre la relación T4/T1 < 0,9 y las siguientes complicaciones:

• Daño de la coordinación entre la contracción del músculo constrictor faríngeo inferior y la relajación del esfínter esofágico superior; dificultad de deglución y retardo en el inicio del reflejo de deglución^27,28(B); reducción del tono del esfínter esofágico superior^27,28(B); y finalmente, el riesgo aumentado de regurgitación pasiva^27,29(B);

• Reducción de los volúmenes de las vías aéreas superiores; daño de la función dilatadora muscular de las vías aéreas superiores; disminución del volumen inspiratorio retropalatal y retroglosal de las vías aéreas superiores; atenuación del aumento normal del diámetro de las vías aéreas posteriores durante la inspiración forzada; y reducción de la actividad del músculo geniogloso durante la protrusión máxima voluntaria de la lengua³⁰(B);

• Reducción de la respuesta ventilatoria a la hipoxia en hipocapnia^31-33(B);

• Disminución del volumen inspiratorio forzado en 1 segundo y del flujo inspiratorio y obstrucción de las vías aéreas superiores y de la no disponibilidad para mantener las vías aéreas patentes²⁸(B);

• Síntomas de debilidad muscular como diplopía, dificultad para hablar y beber, debilidad muscular facial, incapacidad de mantener por 5 segundos la cabeza levantada y debilidad generalizada²(B);

Al final de la anestesia, sea en la SRPA o en la unidad de cuidados intensivos (UCI), sabemos que:

• Existe un riesgo aumentado de hipoxemia postoperatoria³(A),³⁴(B);

• Existe un aumento de la incidencia de obstrucción de las vías aéreas superiores durante el transporte para SRPA³⁵(B);

• Existen síntomas y signos de debilidad muscular profunda³(A);

• Existe un aumento de la incidencia de eventos respiratorios críticos en la SRPA^34,35(B);

• Existe retardo en el alta de la sala SRPA³(B);

• Existe un aumento del tiempo de destete del ventilador y del tiempo de intubación en pacientes sometidos a procedimientos quirú

Prevención de la PRPO

¿Cómo puede ser realizada la prevención de la PRPO?

La prevención de la PRPO tiene como base la completa reversión de los efectos de los BNM adespolarizantes, y puede ser alcanzada, si esperamos el término espontáneo del efecto del BNM, que no es previsible⁶(B) o por medio de la reversión farmacológica de los mismos, garantizando la seguridad del término de la acción^11,37(D). La monitorización cuantitativa del bloqueo neuromuscular es el único medio seguro de evaluar la reversión completa del mismo ^28,38,39(B). La reversión puede ser obtenida por medio del uso de agentes anticolinesterásicos (ACE), o de agente reversor específico del rocuronio y vecuronio^11,37(D).

En anestesia, los ACE utilizados son la neostigmina y el edrofonio, administrados por vía venosa, en dosis de 0,04 mg.kg^-1 y 1,0 mg.kg^-1, con un pico de acción de 7 a 11 minutos y de 1 a 2 minutos respectivamente^11,37(D). Ambos tienen una latencia para la reversión completa del bloqueo neuromuscular muy variable^11,37(D) que puede llegar a 80 minutos³⁷(D), dependiendo del grado de bloqueo.

Los ACE poseen varias limitaciones: dependen del grado de bloqueo neuromuscular⁴⁰(B); tienen efectos adversos en diferentes sistemas y órganos debido a la acción antimuscarínica; presentan un efecto techo⁴¹(D); pueden conllevar a la reversión no previsible del bloqueo neuromuscular cuando son utilizados en pacientes con otras comorbidades o en situaciones como hipotermia, e incluso en el uso de determinados fármacos como bloqueantes del canal de calcio, aminoglucósidos y sulfato de magnesio³⁷(D); y pueden promover el bloqueo por desensibilización, con el aumento de la debilidad muscular cuando se usan en altas dosis, o cuando se usan después de la recuperación completa del bloqueo neuromuscular o sin uso previo de BNM⁴³(C),^42,44(D). Pueden también disminuir la actividad de la musculatura dilatadora de las vías aéreas superiores, si se usan después de la recuperación del bloqueo neuromuscular inducido por el rocuronio⁴⁵(B). Los ACE deben ser administrados asociados a los anticolinérgicos para reducir los efectos secundarios muscarínicos, siendo el más frecuentemente utilizado la atropina³⁷(D),⁴⁰(B).

La inseguridad en cuanto a la eficacia de los anticolinesterásicos en la reversión del bloqueo neuromuscular, junto con la incidencia de efectos adversos con su uso, nos ha llevado a usar el sugamadex³⁷(D). Debido a su selectividad, el sugamadex revierte el bloqueo neuromuscular inducido por el rocuronio y el vecuronio y no inhibe los efectos de los BNM de la clase de los benzilisoquinoleínicos⁴⁶(A),^47,48(B),⁴⁹(A).

El complejo sugamadex-rocuronio es eliminado por vía renal⁵⁰(B) sin embargo, el uso comparativo entre pacientes con insuficiencia renal crónica y con la función renal normal, asociado con el rocuronio, ha demostrado que el tiempo para alcanzar la relación T4/T1 de 0,9 es similar en ambos grupos y que existe una ausencia de recurarización o de efectos adversos⁵⁰(B).

El sugamadex tiene una mayor velocidad de reversión del bloqueo neuromuscular inducido por el rocuronio cuando se le compara con la neostigmina en situaciones de bloqueo moderado o profundo^51-54,56(A)⁵⁵(B). La misma situación ocurre en la reversión del bloqueo neuromuscular inducido por el vecuronio⁵⁷(A).

Después del uso del rocuronio o vecuronio, el sugamadex en dosis de 2 mg.kg^-1 revierte completamente (relación T4/T1 > 0,9) el bloqueo neuromuscular moderado y en la dosis de 4 mg.kg^-1 revierte el bloqueo neuromuscular profundo⁵⁸(A),^59,60(B). El uso de sugamadex en dosis menores que 2 mg.kg^-1 está relacionado con el retorno transitorio del bloqueo neuromuscular⁶¹(D).

En la situación denominada "no ventilo, no intubo", que ocurre muchas veces posteriormente a la inducción anestésica y al intento frustrado de una intubación traqueal, el sugamadex, en dosis de 16 mg.kg^-1 genera una reversión inmediata del bloqueo neuromuscular inducido por el rocuronio en la dosis de 1,0 a 1,2 mg.kg^{-1 58}(A),⁶⁰(B). En esa situación, el tiempo de reversión del bloqueo neuromuscular de la asociación rocuronio 1,2 mg.kg^-1 y sugamadex 16 mg.kg^-1 (3 minutos después del BNM), es menor que el de la succinilcolina 1 mg.kg^{-1 62}(A).

El sugamadex fue usado con éxito en niños entre 2 y 11 años en una dosis de 2 mg.kg^-1, sin eventos adversos⁶³(A), como también en pacientes portadores de enfermedades cardíacas (enfermedad isquémica coronaria, arritmia e insuficiencia cardíaca congestiva) que serán sometidos a procedimientos no cardíacos ⁶⁴(A), en pacientes con un historial de enfermedad pulmonar^11,37(D), en las embarazadas sometidas a cesárea⁶⁵(C) y en los obesos con un índice de masa corporal (IMC) > 30 kg.m^-237(D). En los pacientes ancianos (edad > 64 años), el uso de sugamadex en la dosis de 2 mg.kg^-1 produce reversión del bloqueo neuromuscular en un tiempo mayor que en los adultos jóvenes (diferencia de 42 segundos)^66,67(B).

La interacción del sugamadex ha quedado demostrada experimentalmente con la flucoxacilina, ácido fusídico y toremifeno, con un retardo del tiempo de reversión del bloqueo neuromuscular. Sin embargo, la interacción con la flucoxacilina no ha sido comprobada clínicamente y no fue evidenciado ningún fármaco que genere una recurarización o el regreso del bloqueo neuromuscular⁶⁸(C).

Los eventos adversos por el uso de sugamadex son raros, entre ellos, náuseas, vómitos, cefalea, dolor de garganta, dolor en las espaldas, tos, disgeusia, constipación y pirexia, probablemente más relacionados con los fármacos utilizados durante la operación⁴⁶(A). Pueden ser también observados movimientos antes del final de la anestesia que se deben a la anestesia superficial¹¹(D),⁴⁹(A). El aparecimiento de la reacción alérgica de evolución espontánea después del uso del sugamadex fue relatado solamente en seis pacientes^37,11(D),⁴⁶(A).

Recomendación: La prevención de la PRPO posteriormente al uso de BNM adespolarizantes puede ser hecha utilizando anticolinesterásicos asociados con los anticolinérgicos o, en el caso del uso del rocuronio o vecuronio, utilizando el sugamadex. Recomendamos el uso del sugamadex siempre que el BNM sea el rocuronio o el vecuronio, por ser el único reversor específico.

RECOMENDACIONES FINALES

La PRPO presenta una incidencia elevada y puede conllevar a eventos adversos, con el aumento de la morbimortalidad postoperatoria. Recomendamos la monitorización del bloqueo neuromuscular por medio de los test cuantitativos como la aceleromiografía. El uso de anticolinesterásicos para la reversión farmacológica del bloqueo neuromuscular no está exento de efectos adversos. Por tanto, recomendamos el uso del sugamadex en la reversión del bloqueo neuromuscular inducido por el rocuronio o el vecuronio.

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Recibido de la Sociedad Brasileña de Anestesiología, Brasil.

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Fechas de Publicación

• Publicación en esta colección
  05 Jun 2012
• Fecha del número
  Jun 2012