A síndrome da fibromialgia (SFM) é uma condição de dor crônica, generalizada e de difícil tratamento, com importante prevalência na população geral. A fibromialgia é mais do que um estado de dor musculoesquelética crônica, porque a maioria desses pacientes também experimenta fadiga, distúrbios de sono, dor visceral, intolerância a exercícios e sintomas neurológicos. É uma síndrome caracterizada mais por sintomas, sofrimento e incapacidades do que por alterações orgânicas estruturais demonstráveis, podendo fazer parte do grupo de síndromes funcionais. Muitas tentativas para elucidar a patogenia orgânica da SFM, como pesquisas em genética, aminas biogênicas, neurotransmissores, hormônios do eixo hipotálamo-hipófise-adrenal, estresse oxidativo, mecanismos de modulação da dor, sensibilização central e função autonômica na SFM, revelam várias anormalidades, indicando que múltiplos fatores e mecanismos podem estar envolvidos na patogênese dessa síndrome. A disautonomia pode ter um importante papel na fisiopatologia da SFM, embora não esteja claro se é causa ou efeito ou um componente deste mosaico. Pesquisas futuras devem ser encorajadas no sentido de se avaliar o papel do sistema nervoso autônomo ou sua disfunção na complexa fisiopatologia da SFM e a eficácia de intervenções terapêuticas por meio de ensaios controlados e randomizados. O desenvolvimento de terapias efetivas para a fibromialgia tem sido retardado pela falta de entendimento dos mecanismos fundamentais da etiologia da síndrome. Uma boa compreensão dos mecanismos é a base para o desenvolvimento e a comprovação de condutas terapêuticas adequadas. Esta revisão descreve os mais recentes artigos da literatura que demonstram haver uma desregulação no sistema nervoso autônomo na SFM e discute a disautonomia como um potencial mecanismo participante na gênese e manutenção da sintomatologia e comorbidades da SFM.
fibromialgia; sistema nervoso autônomo; fisiopatologia; doenças reumáticas; receptor adrenérgico; disautonomia