OBJETIVO: Avaliar o efeito da administração oral de butirato de sódio na carcinogênese do cólon. MÉTODOS: A carcinogênese em ratos Wistar foi induzida com injeções de 1,2-dimetilhidrazina na dose de 40mg/kg de peso corporal. A solução de butirato de sódio (3,4%) foi oferecida ad libitum por 4 semanas (grupo butirato, n=16), em substituição à água (grupo controle, n=9). Os ratos foram sacrificados na 17ª semana após tratamento com a 1,2-dimetilhidrazina. Focos de criptas aberrantes e a expressão dos genes para o ácido ribonucléico mensageiro (RNAm) das ciclinas D1 e E foram quantificadas no cólon. Alterações no perfil de ácidos graxos do cólon, no fígado, na gordura intra-abdominal e nas fezes foram analisadas. RESULTADOS: Uma significante diminuição nos focos de criptas aberrantes foi encontrada no grupo que recebeu butirato. Nenhuma diferença foi encontrada na expressão do RNAm das ciclinas D1 e E entre os grupos. Contudo, a ingestão de butirato diminuiu a quantidade de ácido esteárico e ácido oléico na gordura intra-abdominal e do ácido docosahexanóico no fígado. Além disso, o grupo butirato apresentou maior percentual de ácido linoléico na gordura intra-abdominal, comparado com os ratos do grupo controle. CONCLUSÃO: Os dados indicam que o uso de butirato reduz lesões pré-neoplásicas em ratos e diminui as alterações no perfil de ácidos graxos da gordura intra-abdominal e do fígado, comumente encontradas na carcinogênese colônica.
Ácidos graxos; Butirato; Ciclinas; Neoplasia do colon; Marcadores biológicos de tumor
