SACIEDADE PRÉ-ABSORTIVA: RELEVÂNCIA DOS MECANISMOS ANTECIPATÓRIOS PARA A ASSISTÊNCIA AO PACIENTE COM SEDERESUMO
Objetivo: Compreender os aspectos fisiológicos envolvidos na saciedade pré-absortiva da sede baseados em avanços na neurofisiologia e sua aplicabilidade para a assistência de saúde.
Método: estudo reflexivo, que compila os fenômenos fisiológicos relacionados a forma de saciar, descrevendo o caminho neurofisiológico para a Saciedade Pré-absortiva da sede
Resultados: Os mecanismos antecipatórios envolvidos para inibição da sede relacionam-se com termorreceptores, osmorreceptores, mecanorreceptores, mecanismos gástricos e cognitivos. A utilização da temperatura fria é a chave para a saciedade pré-absortiva, pois seus estímulos são transmitidos às regiões corticais e límbicas conferindo sensação de agradabilidade, gratificação e prazer. Dessa forma, o indivíduo alcança a saciedade pré-absortiva da sede em poucos minutos.
Conclusão: Conteúdos líquidos ou sólidos em temperatura fria auxiliam no alcance da saciedade pré-absortiva da sede, pois ativam mecanismos que antecipam a inibição da ingestão. Este caminho inovador deve ser utilizado com intencionalidade para pacientes que experienciam a restrição hídrica por tempo prolongado, pois independem da absorção de líquidos pelo trato gastrintestinal.
DESCRITORES:
Sede; Arginina vasopressina; Resposta de Saciedade; Concentração osmolar; Cuidados de Enfermagem
ABSTRACT
Objective: to understand the physiological aspects involved in pre-absorptive thirst satiety based on advances in neurophysiology and their applicability to healthcare.
Method: this is a reflective study that compiles physiological phenomena related to the form of satiety, describing the neurophysiological pathway for pre-absorptive thirst satiety.
Results: the anticipatory mechanisms involved in thirst inhibition are related to thermoreceptors, osmoreceptors, mechanoreceptors, gastric and cognitive mechanisms. The use of cold temperature is key to pre-absorptive satiety, as its stimuli are transmitted to the cortical and limbic regions, providing a sensation of pleasantness, gratification and pleasure. In this way, individuals reach pre-absorptive thirst satiety in a few minutes.
Conclusion: liquid or solid contents at a cold temperature help to achieve pre-absorptive thirst satiety, as they activate mechanisms that anticipate intake inhibition. This innovative path should be used intentionally for patients who experience prolonged water restriction, as they do not depend on the absorption of liquids by the gastrointestinal tract.
DESCRIPTORS:
Thirst; Arginine vasopressin; Satiety response; Osmolar concentration; Nursing care
RESUMEN
Objetivo: comprender los aspectos fisiológicos involucrados en la saciedad de la sed preabsortiva a partir de los avances en neurofisiología y su aplicabilidad al cuidado de la salud.
Método: estudio reflexivo, que recopila los fenómenos fisiológicos relacionados con la forma de saciar la sed, describiendo el camino neurofisiológico hacia la saciedad preabsortiva de la sed.
Resultados: los mecanismos anticipatorios implicados en la inhibición de la sed están relacionados con termorreceptores, osmorreceptores, mecanorreceptores, mecanismos gástricos y cognitivos. El uso de la temperatura fría es la clave para la saciedad preabsortiva, ya que sus estímulos se transmiten a las regiones corticales y límbicas, confiriendo una sensación de agrado, gratificación y placer. De esta manera, el individuo consigue saciar la sed mediante preabsorción en unos pocos minutos.
Conclusión: los contenidos líquidos o sólidos a temperaturas frías ayudan a conseguir la saciedad preabsortiva de la sed, ya que activan mecanismos que anticipan la inhibición de la ingesta. Esta vía innovadora debe utilizarse intencionalmente en pacientes que experimentan restricción de agua durante un período prolongado, ya que son independientes de la absorción de líquidos a través del tracto gastrointestinal.
DESCRIPTORES:
Sed; Arginina vasopresina; Respuesta de saciedad; Concentración osmolar; Atención de enfermería
INTRODUÇÃO
Quando o indivíduo está sob restrição hídrica, inicia-se um complexo mecanismo de regulação neuro-hormonal e comportamental desencadeado por alterações osmóticas e volêmicas, que geram busca imperiosa por água1.Se não saciada, a sede tem o potencial de gerar desconfortos intensos acompanhados de atributos, como boca seca, lábios ressecados, alteração na textura da língua e da saliva, garganta seca, gosto ruim na boca e vontade de beber água2. Embora repercuta em sensação de fraqueza e até sufocamento nos pacientes com restrição hídrica3,4 a sede é pouco identificada, mensurada e tratada pelas equipes de saúde5.
Um desafio observado na prática clínica envolve a identificação dos pacientes com risco para desenvolver sede. Para que isto ocorra, os profissionais de saúde devem estar aptos a olhar com intencionalidade quais são os grupos que apresentam restrição de ingestão de líquidos, tais como pacientes cirúrgicos6 e renais crônicos. Outro fator de risco importante e esquecido, são os procedimentos invasivos, como intubação orotraqueal realizados com pacientes cirúrgicos e críticos, que repercutem em ressecamento da mucosa devido a manutenção da cavidade oral aberta por longo período7.
O jejum prolongado, orientado pelas equipes de saúde, ultrapassa as recomendações científicas de protocolos multimodais que orientam restrição de duas horas para líquidos claros, alcançando patamares exorbitantes de 216 horas sem ingestão de sólidos ou líquidos6. Este cenário é preocupante, correspondendo a uma realidade onde cerca de 30 a 40% dos pacientes recebem cuidados empíricos8. Esses dados corroboram o fato de os profissionais fomentarem a cultura já enraizada de que a “sede é um preço a ser pago quando se quer realizar um procedimento anestésico-cirúrgico com segurança5.
Diante desta problemática, como saciar um paciente com orientação de jejum? Quais os aspectos fisiológicos envolvidos na saciedade pré-absortiva da sede, baseados em avanços na neurofisiologia e sua aplicabilidade para a assistência de saúde?
Dois mecanismos podem ser acionados visando a busca de saciedade. Os pós-absortivos, quando o trato gastrintestinal (TGI) necessita absorver o líquido ingerido para corrigir a osmolaridade plasmática, e os pré-absortivos, em que um sistema antecipatório é ativado em regiões cerebrais específicas e promove a saciedade rapidamente, antes que a absorção de líquido ocorra pelo TGI9-11.
Saciar sem a absorção de grandes volumes pelo TGI é o ponto chave do tratamento seguro da sede para pacientes com prescrição de jejum pré e pós operatório, por exemplo.
Considerando a relevância dos mecanismos pré-absortivos para a prática assistencial segura e a abordagem inovadora para a assistência ao paciente que sofre desnecessariamente com um sintoma que, é sistematicamente subvalorizado nas instituições de saúde, justifica-se a realização de uma síntese das evidências reunidas para manejo da sede que fundamentem a ação das estratégias efetivas para o alcance da saciedade pré-absortiva. Para tanto, o objetivo do presente estudo teórico é compreender os aspectos fisiológicos envolvidos na saciedade pré-absortiva da sede baseados em avanços na neurofisiologia e sua aplicabilidade para a assistência de saúde.
MÉTODO
Trata-se de um estudo reflexivo com análise realizada á luz dos princípios das ciências biológicas, com conceitos específicos em neurofisiologia que possam justificar de forma aprofundada a prática clínica em enfermagem durante manejo da sede.
Os estudos que fundamentaram este trabalho foram selecionados a partir de artigos e capítulos de livros, armazenados em um drive, totalizando a união de 700 artigos específicos do sintoma sede e saciedade, que foram reunidos pelo grupo de pesquisa ao longo de 10 anos de pesquisa em Sede Perioperatória.
Após inúmeras leituras, houve a necessidade de compilar em um único estudo os fenômenos fisiológicos relacionados a forma de saciar, descrevendo um caminho neurofisiológico para a Saciedade Pré-absortiva da sede do paciente que recebe uma estratégia para alívio da sede.
GÊNESE DA SEDE
A capacidade que um indivíduo tem de perceber a condição interna do seu organismo e gerar comportamentos é denominada interocepção. Este processo é capaz de regular o comportamento da fome, sede, plenitude/saciedade, dor e temperatura12.
É necessário a presença de alguns estímulos para que o ser humano apresente o comportamento de busca por água. Estímulos viscerais, relacionados com boca seca e saliva viscosa e estímulos motivacionais deflagram a necessidade de ingesta hídrica12. A sensação de sede, embora aparentemente simples, envolve uma complexa rede de vias neurais integradas entre si, cuja finalidade é detectar as alterações fisiológicas do organismo e gerar respostas comportamentais para a busca por água11.
Para compreensão dessas vias neurais, foi realizado mapeamento das principais regiões cerebrais envolvidas na gênese, regulação e saciedade da sede. São elas: córtex cingulado anterior e posterior, córtex orbitofrontal13-14, tálamo, lâmina terminal e hipotálamo15.
Para compreender melhor este mecanismo, descreveremos a seguir duas áreas fundamentais para controle hídrico do organismo. A primeira compreende o hipotálamo, que é uma pequena estrutura, porém com grande potencial regulatório, pois, apresenta dois núcleos que coordenam a produção da arginina vasopressina (AVP), o núcleo supra-óptico (SON) e o núcleo paraventricular (PVN). A segunda, a lâmina terminal, é capaz de controlar o gatilho da sede por meio das três estruturas que compõem, denominadas: vasculosum organum da lâmina terminal (OVLT), núcleo pré-óptico mediano (MnPO) e órgão subfornical (SFO). Elas detectam as alterações osmóticas em tempo real do organismo para indução da sede, bem como enviam mensagens ao hipotálamo para produção da AVP16.
A AVP, conhecida como hormônio antidiurético, é sintetizada principalmente pelo SON e armazenada na hipófise posterior. Quando secretada na corrente sanguínea, apresenta ação nos receptores de aquaporinas 2, aumentando a permeabilidade de água nos ductos coletores renais, conservando-a na tentativa de manter o equilíbrio entre soluto e solvente. Este mecanismo é tradicionalmente conhecido, e estudos recentes revelam também a secreção e ou inibição da AVP por meios não osmóticos16-18.
Os estímulos não osmóticos, como presença de boca seca, faringe ressecadas14, características subjetivas e culturais como o pensamento em ingerir água18, temperatura e palatabilidade do fluido, são fatores que também influenciam na presença ou saciedade da sede12. Dessa forma, são componentes relevantes a serem considerados para a assistência ao paciente com sede.
Estudos recentes revelam que o processo de gratificação pela presença de água na boca pode desativar áreas como lâmina terminal e hipotálamo e que, portanto, tais estímulos poderiam inibir temporariamente a secreção de AVP e a sensação de sede10,15,19.
Ressalta-se que mecanismos de secreção de AVP e sensação de sede se completam por via paralela. Enquanto a AVP evita déficit de água, por meio da permeabilidade de água renal, a sede desencadeia a busca para ganho/reposição de volume. Durante o processo de saciedade pré-absortiva, o mecanismo de secreção de AVP deve estar preservado, com a finalidade de evitar desidratação.
A compreensão de mecanismos fisiológicos que possam estimular ou inibir a sede e a secreção de AVP, sem utilizar estímulos osmóticos/volêmicos, permitiu um novo olhar e novas possibilidades para a busca da saciedade do indivíduo, ainda que temporariamente16,19.
SACIEDADE PRÉ-ABSORTIVA
Existem duas maneiras de o indivíduo alcançar a saciedade. A primeira e mais conhecida, é chamada de saciedade pós-absortiva e ocorre entre 12 e 25 minutos após a ingestão hídrica. Neste processo, é necessária ingestão oral e absorção do líquido pelo TGI. A saciedade e inibição do consumo de líquidos ocorre quando os déficits iniciais da osmolaridade começam a ser corrigidos 9,20.
A segunda maneira, saciedade pré-absortiva, ainda é pouco explorada na prática clínica, ocorre cerca de 2 minutos após a ingestão de líquido. Nesse mecanismo participam estímulos prioritariamente orais, em regiões de termorreceptores denominados Transient Receptor Potential Melastatin- (TRPM8)20, osmorreceptores e mecanorreceptores. A seguir, exploraremos os mecanismos que participam dessa saciedade.
O TRPM8 está presente em diversas regiões do corpo e tem sido objeto de estudo de diferentes áreas da ciência. Quando localizados em nervo trigêmeo e glossofaríngeo22 apresenta relevância clínica para a saciedade da sede, por receberem estímulos periféricos de temperatura fria e substâncias mentoladas, na mucosa oral e encaminharem informações às áreas corticais límbicas, promovendo sensação de frescor e agradabilidade auxiliando no alívio dos sintomas de boca seca e sede20.
A saciedade pré-absortiva também ocorre pela presença dos osmoreceptores e mecanorreceptores orais. Os osmoreceptores detectam a composição dos fluidos da cavidade oral e quão hidratada a mucosa se encontra, enquanto os mecanorreceptores detectam o ressecamento da mucosa pelo deslizamento de uma mucosa sobre a outra, durante a deglutição ou movimentação da língua20-21.
O mecanismo antecipatório envolvendo termorreceptores em cavidade oral está relacionado ao processo de gratificação provocado pela percepção sensorial e gustativa, evocados pelo frio e mentol. Os estímulos iniciados no nervo trigêmeo e glossofaríngeo, na cavidade oral, são transmitidos até regiões do SFO, OVLT e MnPO21, este último, retransmite informações às áreas hipotalâmicas, tálamo, córtex cingulado e orbitofrontal promovendo a sensação de agradabilidade, gratificação e prazer, alcançando a saciedade pré-absortiva da sede10,23.
Outro mecanismo antecipatório é a deglutição. Nesse processo, durante a deglutição, ocorre envio de estímulos inibitórios às principais áreas cerebrais da sede, como córtex cingulado anterior, posterior e orbitofrontal14. Estes estímulos inibitórios ocorrem por meio do nervo glossofaríngeo, que além de inervar 1/3 da língua, conduzem informações originadas na região faringe-esofágica, pelo mecanismo de deglutição16, com a finalidade de evitar o excesso de ingestão de líquidos24.
Os fatores gastrintestinais, também estão relacionados à saciedade pré-absortiva. Nesse processo, ocorre a inibição da ingestão de líquido devido à distensão gástrica provocada pela presença de uma variedade de substâncias, sejam elas líquidas, sólidas e até gasosas, no estômago9,16. A distensão gástrica diminui a atividade elétrica dos SON e PVN do hipotálamo.
Os fatores cognitivos, por fim, participam da saciedade pré-absortiva por envolverem uma variedade de aspectos psicológicos que influenciam na ingestão ou inibição de líquidos. Estão relacionados os aspectos culturais como hábitos diários de ingestão, ou a palatabilidade de gostos e texturas9,16. Entende-se que cada característica do alimento ou líquido pode gerar a inibição da ingestão, devido a redução das sensações sensoriais25. O sabor e textura do fluido podem provocar aversão e levar à inibição da ingestão precoce9.
Os principais mecanismos envolvidos na saciedade pré-absortiva da sede, estão sintetizados e ilustrados na Figura 1.
Ilustração esquemática para alcance da saciedade pré-absortiva da sede; Londrina, PR, Brasil, 2021.
APLICABILIDADE PARA A ASSISTÊNCIA AO PACIENTE COM SEDE
Considerando a importância do sintoma sede e todo complexo neuroendócrino evocado nesse sintoma, é necessário que as equipes de saúde explorem as formas de minorar este desconforto, tendo como princípio, os mecanismos envolvidos na saciedade pré-absortiva. O que se observa na prática clínica, no entanto, é a continuidade de condutas empíricas e pouco eficientes para o alcance da saciedade do paciente sedento, como umedecer a cavidade com gaze e soro fisiológico e/ou água destilada em temperatura ambiente.
O jejum participa diariamente da rotina de alguns pacientes. Renais crônicos em terapias renais substitutivas, por exemplo, são submetidos à restrição hídrica diária, com a finalidade de evitar sobrecarga cardíaca, edema agudo de pulmão, hipertensão arterial e insuficiência cardíaca congestiva. Cerca de 75,9% dos renais crônicos relatam incomodo importante a restrição de líquidos26, demonstrando que a necessidade por água é um comportamento biológico primitivo, que reflete um estado de alerta do organismo.
Pacientes críticos também apresentam sede e sua etiologia está relacionada as grandes flutuações da osmolaridade do plasma, uma vez que apresentam disfunções que propiciam desequilíbrios hidroeletrolíticos, como por exemplo, a hipernatremia. A concentração elevada de soluto no plasma propicia a desidratação e consequente, característica visceral, como ressecamento da cavidade oral. A boca seca é o atributo mais relacionado à presença de sede2, e é observado nesse grupo de pacientes. Além disso, ocorre na presença de intubação orotraqueal, hipóxia, estomatite e outros distúrbios sistêmicos, como síndrome de Sjogren, que afeta a produção salivar7.
No paciente cirúrgico, sentir sede está relacionado ao jejum perioperatório, ansiedade, medicamentos utilizados durante o procedimento anestésico e perda de volume sanguíneo no ato cirúrgico. Apontada como fator estressor, a sede resulta na piora da ansiedade, desidratação, irritabilidade, desespero e sofrimento2,5.
Os fatores etiológicos e as repercussões do déficit de água no organismo são diversas. Podem apresentar-se como fadiga, cefaleia, irritação, estresse, ansiedade, boca seca, lábios ressecados, língua e saliva grossa, gosto ruim na boca e vontade de beber água5. Estes atributos foram publicados recentemente em proposta do Diagnóstico de Enfermagem da Associação Americana dos Diagnósticos de Enfermagem (NANDA) 27.
Diante dessa problemática, estratégias simples, efetivas e inovadoras, foram desenvolvidas para minorar a sede do paciente cirúrgico de forma efetiva.
A goma de mascar mentolada foi testada três horas antes do procedimento cirúrgico para o alívio da sede. O objetivo dessa goma de mascar era reduzir a sede atuando no aumento da produção salivar por meio da estimulação mecânica e química das glândulas salivares, hidratando a mucosa oral, aumentando a deglutição, além de conter aromatização mentolada, que atua nos receptores localizados em orofaringe (TRPM8). O estudo comprovou a efetividade da goma de mascar mentolada para redução significativa da intensidade e desconforto da sede (nível de evidência alto) 25.
Um picolé mentolado de 30 ml foi ofertado ao paciente também três horas antes do procedimento anestésico cirúrgico. A intervenção se mostrou significativamente efetiva para alívio da intensidade e desconfortos da sede, devido atuação da baixa temperatura e do mentol com ação no TRPM8 (nível de evidência alto) 27.
Outro picolé de gelo com apenas 10 ml versus água em temperatura ambiente no mesmo volume também foi ofertado em período pós-operatório ainda em sala de recuperação anestésica. Os achados do estudo evidenciam a eficácia da estratégia fria, quando comparada a temperatura ambiente, devido atuação dos mecanismos de saciedade pré-absortiva (nível de evidência alto) 28.
Outro ensaio clínico randomizado desenvolvido no pós-operatório imediato (POI) comparou um picolé mentolado associado à hidratação labial mentolada, com o picolé de gelo e o hidratante labial sem mentol. O objetivo do estudo também foi reduzir a intensidade e os desconfortos causados pela sede. Está pesquisa não apresentou diferença significativa entre as intervenções. Em ambos os grupos, ocorreram redução significa dos desfechos estudados, sendo considerado, dessa forma, que as duas estratégias atuam na saciedade pré-absortiva devido à utilização de baixas temperaturas e mentol (nível de evidência alto) 29.
Um estudo quase-experimental avaliou o perfil fisiológico hormonal das concentrações de AVP em voluntários com privação hídrica que receberam o picolé de gelo de 20 ml a cada 15 minutos por 45 minutos. Observou-se a redução da intensidade e desconforto da sede, associados à redução fisiológica da AVP logo após o primeiro picolé de gelo e esta redução continuou ao receber o segundo picolé de gelo (nível de evidência moderado) 19.
O que torna essas estratégias simples, porém efetivas? A resposta está na utilização da temperatura fria, associada ou não à substância mentolada, sendo capaz de agir sobre os mecanismos antecipatórios de saciedade. Essas estratégias promovem aumento de salivação, ativação de TRPM8, mecanismos de deglutição, gerando aliestesia e redução da sensação de sede.
Ademais, tanto o picolé de gelo e picolé mentolado, como goma de mascar mentolada e hidratante labial mentolado, são estratégias possíveis de serem produzidas, armazenadas e manuseadas, tornando-as aplicáveis na prática clínica.
Dessa forma, compreender este complexo neuroanatômico e hormonal, permite que as equipes de saúde deixem o empirismo e realizem uma prática clínica baseada em evidências. As equipes devem utilizar intervenções efetivas e seguras para o alcance da saciedade pré-absortiva da sede, com consequente alívio da intensidade e desconforto da sede experienciada por pacientes que vivenciam diariamente a restrição hídrica30.
CONCLUSÃO
A gênese da sede é uma complexa via neural que integra funções anatômicas, fisiológicas, viscerais e motivacionais. As principais áreas envolvidas nesse processo são o córtex cingulado, orbitofrontal, hipotálamo e lâmina terminal. A saciedade pré-absortiva da sede atua nestas áreas por meio dos receptores orofaríngeos, como o TRPM8, presentes nas terminações nervosas de nervos trigêmeo e glossofaríngeo, ao utilizar uma estratégia fria ou mentolada.
Os pacientes submetidos a restrição hídrica pertencem ao grupo de risco para desenvolver sede, devido às alterações de osmolaridade e presença de sinais periféricos como a boca seca.
A importância clínica do presente estudo foi compilar o conhecimento científico acerca da saciedade pré-absortiva da sede, além de apresentar estratégias que atuem nesse tipo de saciedade, como: picolé de gelo, picolé mentolado, goma de marcar mentolada e hidratante labial mentolado, viabilizando sua utilização na prática clínica, visando minorar este intenso e distressor sintoma que é a sede.
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NOTAS
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ORIGEM DO ARTIGO
Extraído da tese - Efeitos do picolé mentolado sobre a sede e secreção de vasopressina: ensaio clínico randomizado., apresentada ao Programa de Pós-Graduação nível Doutorado, da Universidade Estadual de Londrina, em 2023.
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APROVAÇÃO DE COMITÊ DE ÉTICA EM PESQUISA
Aprovado no Comitê de Ética em Pesquisa da Universidade Estadual de Londrina, parecer n.º4.305.482, Certificado de Apresentação para Apreciação Ética n.º 33419120.9.0000.523.
