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Arquivos Brasileiros de Cardiologia

Print version ISSN 0066-782XOn-line version ISSN 1678-4170

Arq. Bras. Cardiol. vol.116 no.2 São Paulo Feb. 2021  Epub Mar 01, 2021

https://doi.org/10.36660/abc.20201379 

Minieditorial

Pressão Dipper ou não Dipper na Doença Pulmonar Obstrutiva Crônica: Eis a Questão!

1Unidade de Hipertensão do Instituto do Coração (InCor) – HCFMUSP, São Paulo, SP - Brasil


Palavras-Chave: Doença Pulmonar Obstrutiva Crônica; Doenças Cardiovasculares; Monitoramento; Dipper; Não Dipper; Prognóstico; Qualidade de Vida

Key words: Pulmonary Disease Chronic Obstructive; Cardiovascular Diseases; Monitoring; Dipper; Non-Dipper; Prognosis; Quality of Life

A doença pulmonar obstrutiva crônica (DPOC) é um problema grave de saúde mundial.1 É caracterizada como uma doença pulmonar inflamatória crônica que causa obstrução do fluxo de ar dos pulmões. É tipicamente causada pela exposição de longo prazo à fumaça do cigarro, mas a poluição do ar doméstico, as partículas ambientais, o ozônio e as partículas ocupacionais, incluindo poeira de carvão, também contribuem para a DPOC.2 De acordo com a Carga Global de Doenças, 544,9 milhões de pessoas ao redor do mundo apresentavam uma doença respiratória crônica em 2017, o que representava um aumento de 39,8% em comparação com 1990.1 Entre as doenças respiratórias, a DPOC permaneceu na condição específica de doença mais prevalente, globalmente, em 2017, respondendo por 55,1% da prevalência de doenças respiratórias crônicas entre homens e 54,8% entre mulheres.1 Um fato de maior importância é que a maioria dos óbitos atribuíveis a doenças respiratórias crônicas e dos anos de vida ajustados por incapacidade foram devidos à DPOC.1

Evidências consistentes indicam que a DPOC está associada ao aumento do risco cardiovascular, que é uma importante causa de morte em pacientes com DPOC.3,4 A inflamação sistêmica, a hipoxia crônica, a ativação simpática, a hiperinsuflação pulmonar, a eritrocitose secundária e a perda da superfície vascular pulmonar são responsáveis por aumentar o índice de condições como hipertensão pulmonar, disfunção ventricular direita, arritmias, doença coronariana isquêmica, entre outras.3 Mais recentemente, a associação entre DPOC e hipertensão tem ganhado cada vez mais atenção. Em uma coorte dinamarquesa de mais de 70.000 pacientes com DPOC, 47,6% dos pacientes tinham hipertensão (a comorbidade mais comum nestes pacientes).5 Embora não esteja claro se a DPOC aumenta a incidência de hipertensão, a pressão arterial (PA) não controlada está associada a um mau prognóstico em pacientes com DPOC.6 Estes achados abrem caminho para uma caracterização adicional do impacto da DPOC na variabilidade da PA.

Nesta edição dos Arquivos Brasileiros de Cardiologia,7os autores realizaram um interessante estudo transversal para investigar as associações entre o padrão pressórico não-dipper, que é um marcador de inflamação subclínica, rigidez arterial e qualidade de vida, em 142 pacientes adultos com DPOC. A DPOC foi definida por meio da espirometria e características clínicas sugestivas. Como esperado, todos os pacientes foram classificados como dipper ou não-dipper pelo monitoramento ambulatorial de PA de 24 horas (MAPA). Além disso, os autores avaliaram os parâmetros de rigidez arterial usando um dispositivo validado, calculando o índice de aumento e a velocidade da onda de pulso. A qualidade de vida foi avaliada por duas escalas, Questionário Respiratório de Saint George e a Escala de Qualidade de Vida Euro (EQ-5D). O primeiro é um questionário padronizado auto-aplicado para doenças das vias aéreas, dividido em três subescalas: sintomas (oito itens), atividade (16 itens) e impactos (26 itens). Para cada subescala e para o questionário geral, os escores variam de zero (sem comprometimento) a 100 (comprometimento máximo). A EQ-5D é um instrumento não específico de doença para descrever e avaliar a qualidade de vida relacionada à saúde. É notável que a intenção inicial dos autores ao usar essas duas escalas não estava clara. Os autores encontraram uma porcentagem muito alta de padrão pressórico não-dipper (< 10% de redução na PA durante o sono em comparação com o período de vigília) em pacientes com DPOC, ou seja, 76,1% (n = 108). Conforme descrito anteriormente em outras investigações, foram encontrados valores mais altos do índice de aumento naqueles com padrão pressórico não-dipper. É interessante que a qualidade de vida (medida pela EQ-5D) foi inferior em pacientes com DPOC que apresentavam o padrão pressórico não-dipper. De modo consistente, o Questionário Respiratório de Saint George revelou valores mais elevados (menor qualidade de vida) ao comparar nos padrões não-dipper e dipper. Na regressão logística multivariada, os participantes com padrão pressórico não-dipper apresentaram maiores valores de proteína C reativa (12%), índice de aumento (5,7%) e maior pontuação total no Questionário Respiratório de Saint George (2,1%), em comparação com o grupo de referência (padrão pressórico dipper). A EQ-5D não foi independentemente associada ao padrão pressórico não-dipper. Além disso, a frequência do padrão pressórico não-dipper aumentou paralelamente ao aumento do número de pessoas que habitavam o domicílio (33%).

O estudo realizado por Askin et al.7 tem mérito por abordar não somente a MAPA na DPOC, mas também as interfaces potenciais nesta associação. Três quartos dos pacientes com DPOC apresentaram padrão pressórico não-dipper, uma taxa comparável a outras condições crônicas, como diabetes e doença renal crônica.8,9 A associação independente do padrão não-dipper com a inflamação subclínica pode ter as seguintes duas implicações potenciais: 1) A inflamação pode ser um dos mecanismos potenciais do padrão pressórico não-dipper em pacientes com DPOC, mas o oposto também pode ser verdadeiro; 2) Esta combinação potencialmente denota um subgrupo de pacientes com DPOC com maior risco cardiovascular. A associação independente entre o número de pessoas que habitavam o domicílio e o padrão pressórico não-dipper é interessante e é potencialmente não específico para DPOC. Conforme especulado pelos autores, quanto maior o número de pessoas que habitam um local, maiores são os níveis de ansiedade (e possivelmente insônia) que, por sua vez, podem influenciar o padrão circadiano da PA. Apesar dos pontos fortes, é importante comentar algumas limitações para orientar possíveis investigações no futuro. Primeiro, esse desenho transversal torna impossível qualquer inferência sobre causalidade. Algumas associações (por exemplo, inflamação e padrão pressórico não-dipper) podem ser bidirecionais. Em segundo lugar, cerca de 50% dos pacientes com DPOC apresentavam diagnóstico formal de hipertensão. A inclusão detalhada dos efeitos do tratamento anti-hipertensivo seria necessária para melhorar a qualidade da análise multivariada. Terceiro, pacientes com o padrão pressórico não-dipper podem sofrer de distúrbios respiratórios do sono importantes e prevalentes, como apneia obstrutiva do sono (AOS).10 A síndrome de sobreposição, ou seja, a coexistência de DPOC e AOS, é relativamente comum e tem um impacto adicional no sistema cardiovascular, multiplicando o risco de morbimortalidade.11,12 Portanto, é concebível que a AOS seja um fator residual importante para explicar os principais resultados. Apesar da falta de dados detalhados sobre a MAPA na síndrome de sobreposição, evidências anteriores sobre a AOS mostraram que a PA diastólica atenuada e sistólica/diastólica com dipping inverso estão independentemente associadas com a AOS moderada a grave.

Em conclusão, a DPOC é potencialmente um “calouro” em termos de impacto no perfil de PA de 24 horas. Visto que a PA não-dipper possui significado prognóstico, são necessários estudos futuros com o objetivo de avaliar se o risco cardiovascular atribuído à DPOC é parcialmente mediado pelos parâmetros da MAPA.

Referências

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Minieditorial referente o artigo: Avaliação de Padrões Pressóricos Dipper e Não-Dipper e Qualidade de Vida entre Pacientes com Doença Pulmonar Obstrutiva Crônica

Correspondência: Dr. Luciano F. Drager • Universidade de São Paulo Instituto do Coração – Av. Doutor Eneas de Carvalho Aguiar, 44. CEP 05.403-900, São Paulo, SP - Brasil E-mail: luciano.drager@incor.usp.br

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