PERFURAÇÃO GÁSTRICA ASSOCIADA À PANCREATITE AGUDA: RELATO DE CASO

Hector LOSADA Maité LÓPEZ Pablo AVARIA Andrés TRONCOSO Sobre os autores

DESCRITORES:
Ruptura gástrica; Pancreatite necrotisante aguda; Cirurgia

INTRODUÇÃO

A pancreatite aguda (AP) tem alta morbidade e mortalidade11 Banks P, Bollen T, Dervenis C, Gooszen H, Johson C, Sarr M, et al. Acute Pancreatitis Classification Working Group, Classification of acute pancreatitis-2012: revision of the Atlanta classification and definitions by international consensus. Gut 2013;62:102-111. e a perfuração gástrica é uma rara complicação.

Os objetivos do presente trabalho foram: 1) relatar um caso com rara apresentação de AP (hematêmese) e evolução lenta para perfuração gástrica, e notável pela ausência de trombose do eixo celíaco como evidenciado por imagem; e 2) revisar AP em termos de apresentação clínica, imagem, fatores de risco, complicações e tratamento.

RELATO DO CASO

Homem com 48 anos apresentou-se com intensa dor abdominal epigástrica com um episódio de hematêmese. Ele estava com frequência cardíaca de 91 bpm, pressão arterial de 150/69 mmHg, temperatura de 37,3° C, pele pálida e membranas mucosas, abdome flácido sensível no epigástrio. Os resultados dos exames laboratoriais foram: leucócitos: 6,080 células/mm33 Johnson C, Abu-Hilal M. Persistent organ failure during the first week as a marker of fatal outcome in acute pancreatitis. Gut 2004;53;1340-1344., hematócrito 43,8%, hemoglobina 15,5 g/dl, proteína C reativa 2,3 mg/dl, creatinina 2,18 mg/dl, amilase 168 U/l, lipase 53 U/l, testes de função hepática normais, como também eletrólitos plasmáticos e testes de coagulação. TC abdominal e pélvica mostrou aumento leve da cauda do pâncreas, aumento da atenuação da gordura peripancreática e coleção pancreático-peripancreática em contato com a parede gástrica posterior (Figura 1A e B). 24 h após, os exames mostraram: leucócitos 17.830 células/mm33 Johnson C, Abu-Hilal M. Persistent organ failure during the first week as a marker of fatal outcome in acute pancreatitis. Gut 2004;53;1340-1344., hematócrito 41,7%, hemoglobina 14,6 g/dl e proteína C-reativa 36,96 mg/dl. Devido à hematêmese, foi realizada endoscopia GI superior que revelou gastrite difusa com focos necróticos.

FIGURA 1
A) TC abdominal axial sem contraste com coleção contactando a parede gástrica posterior; B) TC abdominal coronal com coleção em contato com a parede gástrica posterior.

A dor abdominal persistiu com sinais de irritação peritoneal e os exames laboratoriais de seguimento revelaram: leucócitos 9,999 células/mm33 Johnson C, Abu-Hilal M. Persistent organ failure during the first week as a marker of fatal outcome in acute pancreatitis. Gut 2004;53;1340-1344., hematócrito 44,4%, hemoglobina 15,3 g/dl, proteína C reativa 457,1 mg/dl, amilase 616 U/l, lipase 698 U/l, bilirrubina total 2,44 mg/dl, GOT/GPT 64/48 U/l e electrólitos normais. O paciente apresentava instabilidade hemodinâmica progressiva, oligúria, com aumento da creatinina, requerendo doses elevadas de noradrenalina.

Diagnosticou-se possível AP, e reavaliado mostrou dor abdominal difusa com irritação peritoneal e pressão intra-abdominal de 34 mmHg. O escore de gravidade da AP foi APACHE II 10, PCR 457; Marshall de 4.

AP, necrose gástrica e síndrome do compartimento abdominal foram diagnósticos pensados. Laparotomia exploradora foi indicada; o estômago exibia pelo menos 95% de necrose da junção gastroesofágica à região pré-pílórica, omento maior completamente necrótico, parede abdominal posterior estava fundida ao corpo do pâncreas. Quando da abertura parcial da retrocavidade omental, necrose pancreática extensa foi revelada. A limpeza cirúrgica foi realizada sem ressecção gástrica oupancreática. Os cuidados pós-operatórios foram administrados na UTI com antibióticos, hidratação, nutrição parenteral e insulina contínua por meio de bomba de infusão. A condição do paciente piorou paralelamente ao aumento dos parâmetros inflamatórios. Avaliação por equipe da cirurgia hepatobiliar e com TC de contraste abdominal e pélvico evidenciou ligeiro aumento no volume e ausência de aumento do corpo e da cauda do pâncreas (Figuras 2A e B) associado à uma coleção que se estendeu para a região posterior gástrica (Figura 2C), espessada e sem aumento (Figuras 2A e C). Não foi detectado envolvimento da área celíaca (Figura 2D) ou dos seus ramos principais. Re-exploração cirúrgica foi programada para o 8º dia do pós-operatório. Antes, efetuou-se angio-TC abdominal que afastou-se envolvimento vascular associado (Figura 3). Nova laparotomia exploradora revelou fluido livre necrotizante abundante, com mau cheiro. Cultura e limpeza cirúrgica da cavidade foram realizadaa. Decidiu-se por gastrectomia parcial longitudinal do corpo necrótic, e o paciente foi deixado com laparotomia contida (Figura 4). Novamente UTI foi necessária com ventilação mecânica por 27 dias, após o que o paciente foi transferido para a unidade de cuidados intermediários, onde permaneceu por 43 dias antes da transferência para enfermaria. Durante este período, ele foi submetido a sete limpezas cirúrgicas e exigiu esplenectomia e necrosectomia parcial da cauda do pâncreas, além de vários regimes de terapia com antibióticos. A limpeza cirúrgica final ocorreu 47 dias após a inicial e, neste momento, o saco de Bogotá foi removido e a parede abdominal fechada. Além disso, foi diagnosticada e administrada drenagem de fístula pancreatodigestiva de alto débito, e colecistite aguda litiásica (lama biliar) contornada por colecistestomia percutânea.

FIGURA 2
A) TC abdominal axial sem realce do corpo e da cauda do pâncreas; B) TC abdominal axial reforçada sem realce do corpo e da cauda do pâncreas; C) TC abdominal coronal reforçada com parede gástrica sem espessamento e coleção.

FIGURA 3
Angio-CT, axial MIP, sem envolvimento vascular

FIGURA 4
Espécime cirúrgico ressecado: gangrena gástrica devido à gastrite necrotizante

Após 70 dias, o paciente foi transferido para enfermaria, onde permaneceu por mais 36 dias. Ele progrediu para melhor condição geral, e nutrição parenteral continuou a ser necessária devido à presença da fístula; o débito diminuiu progressivamente. Jejunostomia à Witzel foi realizada sem incidentes. Após 21 dias de alimentação por ela, o teste de azul de metileno para alimentação oral foi negativo. Assim, iniciou-se a dieta por via oral, com boa tolerância e o paciente foi com alta hospitalar.

Atualmente, 17 meses após, foi realizada colecistectomia laparoscópica mais colangiografia intra-operatória (que não produziu imagens sugestivas de colangiolitiase). A evolução final foi favorável, dieta normal e insulinoterapia

DISCUSSÃO

Entender o contexto do paciente requer compreensão da classificação da pancreatite, que define três graus de gravidade: leve aguda, moderadamente grave aguda e grave aguda. A classificação constante é necessária devido à natureza dinâmica da doença, sendo importante a gestão multidisciplinar77 Chao H, Chung J, Yum J, Park H, Lee K, Chon C, et al. Spontaneous bowel perforation during the course of acute pancreatitis, a case report. Yonsei Med J 1996; 37:158-64.. A terminologia desta classificação inclui insuficiência temporária de órgãos, insuficiência orgânica persistente e complicações locais ou sistêmicas. A insuficiência de órgãos é considerada temporária durante as primeiras 48 h e persistente a partir de 48 h33 Johnson C, Abu-Hilal M. Persistent organ failure during the first week as a marker of fatal outcome in acute pancreatitis. Gut 2004;53;1340-1344.,44 Buter A, Imrie C, Carter C, Evans S, McKay C. Dynamic nature of early organ dysfunction determines outcome in acute pancreatitis. Br J Surg 2002,89,298-302.. As complicações locais incluem coleções de líquido e coleções necróticas agudas, enquanto as complicações sistêmicas podem estar relacionadas à exacerbação das comorbidades subjacentes.

Em nosso serviço, os valores utilizados para classificar os pacientes como graves são PCR>150 e APACHE>85. Esta estratégia foi adotada como uma modificação do UK guia clínico, mais agressivo na gestão, e possível para os pacientes que apresentem e satisfação um de dois critérios de admissão até 48 h22 Losada M, Mun~oz C, Burgos L, Silva J. Protocolo de tratamiento y resultados de pancreatitis aguda. Estudio de cohorte. Rev Chil Cir.2010;62(6):557-563.7.- Petrov M, Windsor J. Classification of the Severity of Acute Pancreatitis: How Many Categories Make Sense?. Am J Gastroenterol 2010;105:74-76.. Durante os últimos anos, introduzimos o uso sistemático da pontuação Marshall na admissão. Entretanto, ao contrário dos outros dois critérios, não apresentou qualquer associação com a mortalidade, mas está associada à entrada UTI66 Losada H, Burgos L, Silva J, Acencio L, Arias O, Troncoso A, et al. APACHE II, Proteína C Reactiva y Score de Marshall en pancreatitis aguda asociación con el ingreso a unidad de paciente critico. Estudio de cohorte. En: Cuaderno de Resúmenes del LXXXVII Congreso Chileno e Internacional de Cirugía. Antofagasta, Chile;2014. p 19..

As perfurações entéricas são complicação rara da pancreatite aguda e envolvem doença subjacente grave77 Chao H, Chung J, Yum J, Park H, Lee K, Chon C, et al. Spontaneous bowel perforation during the course of acute pancreatitis, a case report. Yonsei Med J 1996; 37:158-64.. Este envolvimento geralmente ocorre em casos de pancreatite necrotizante grave. A necrose gástrica relacionada a ela é rara, porque a perfusão se origina na área celíaca88 Rieger A, Bachmann J, Schulte-Frohlinde E, Burzin M, Nährig J,Friess H. Total gastric necrosis subsequent to acute pancreatitis.Pancreas 2012;41:325-7.. As causas da necrose gástrica podem ser vasculares, tóxicas, inflamatórias, mecânicas, infecciosas, autoimunes ou idiopáticas88 Rieger A, Bachmann J, Schulte-Frohlinde E, Burzin M, Nährig J,Friess H. Total gastric necrosis subsequent to acute pancreatitis.Pancreas 2012;41:325-7.. Em relato de caso publicado em 2012, apenas dois casos estavam associados à pancreatite aguda88 Rieger A, Bachmann J, Schulte-Frohlinde E, Burzin M, Nährig J,Friess H. Total gastric necrosis subsequent to acute pancreatitis.Pancreas 2012;41:325-7.,99 Scholefield J, Goodman A, Morgan W. Abdominal wall and gastric infarction in acute pancreatitis. Pancreas 1988;3:494-6..

Neste contexto, qualquer complicação vascular em torno da aorta e do tronco celíaco deve ser excluída. Neste caso, as estruturas vasculares foram examinadas através de TC abdominal com contraste na fase arterial (Figura 2D) e posteriormente com angio-CT abdominal, que descartou alteração celíaca ou aórtica (Figura 3). Outra potencial causa envolve a origem da necrose da coagulação extravascular disseminada, o que explicaria por que não houve evidência de trombose detectada pela angio-TC.

Outro ponto a enfatizar é a raridade desta apresentação clínica. Na literatura, há apenas um caso em que um paciente com perfuração gástrica devido à pancreatite inicialmente apresentava hematêmese1010 K,Nakamura H,Hirohata Y,Abe S,Onari N,Otsuki M. Ruptured aneurysm and gastric perforation associated with acute pancreatitis: a rare cause of hematemesis. Gastrointest Endosc2001;53(6):658-60.. Em outro caso relatado, uma úlcera gástrica perfurada simulou pancreatite, o que enfatiza a importância da imagem para definir a causa1111 Kurko V,Otenko N. Occult perforation of gastric ulcer simulating pancreatitis. Klin Khir1974;0(9):47..

Para este paciente, que estava em estado grave com disfunção de múltiplos órgãos, necrose gástrica, com alguma vitalidade gástrica, necrose pancreática e peripancreática, inicialmente decidiu-se realizar gastrectomia parcial e necrosectomia pancreática e planejado várias limpezas da cavidade durante a evolução. Esta abordagem poderia ser considerada “controle de danos” para pancreatite grave. Diferencia-se com os tratamentos administrados em alguns relatos, que incluem gastrectomia total, anastomose esofagojejunal, pancreatectomia esquerda, colecistectomia e esplenectomia88 Rieger A, Bachmann J, Schulte-Frohlinde E, Burzin M, Nährig J,Friess H. Total gastric necrosis subsequent to acute pancreatitis.Pancreas 2012;41:325-7.. As operações subsequentes incluíram esplenectomia pela necrose esplênica e necrosectomias pancreáticas e peripancreáticas. Durante a evolução, uma fístula gástrica apareceu e posteriormente fechou espontaneamente. Para garantir o fechamento desta fístula, jejunostomia alimentar foi importante para o manejo nutricional. Desde a alta, os exames endoscópicos não revelaram lesões na mucosa gástrica ou áreas estenóticas.

Referências bibliográficas

  • 1
    Banks P, Bollen T, Dervenis C, Gooszen H, Johson C, Sarr M, et al. Acute Pancreatitis Classification Working Group, Classification of acute pancreatitis-2012: revision of the Atlanta classification and definitions by international consensus. Gut 2013;62:102-111.
  • 2
    Losada M, Mun~oz C, Burgos L, Silva J. Protocolo de tratamiento y resultados de pancreatitis aguda. Estudio de cohorte. Rev Chil Cir.2010;62(6):557-563.7.- Petrov M, Windsor J. Classification of the Severity of Acute Pancreatitis: How Many Categories Make Sense?. Am J Gastroenterol 2010;105:74-76.
  • 3
    Johnson C, Abu-Hilal M. Persistent organ failure during the first week as a marker of fatal outcome in acute pancreatitis. Gut 2004;53;1340-1344.
  • 4
    Buter A, Imrie C, Carter C, Evans S, McKay C. Dynamic nature of early organ dysfunction determines outcome in acute pancreatitis. Br J Surg 2002,89,298-302.
  • 5
    Maraví E, Zubia F, Petrov M, Navarro S, Laplaza C, Morales F, et al. SEMICYUC 2012. Recomendaciones para el manejo en cuidados intensivos de la pancreatitis aguda. Med Intensiva 2013;37(3):163-179
  • 6
    Losada H, Burgos L, Silva J, Acencio L, Arias O, Troncoso A, et al. APACHE II, Proteína C Reactiva y Score de Marshall en pancreatitis aguda asociación con el ingreso a unidad de paciente critico. Estudio de cohorte. En: Cuaderno de Resúmenes del LXXXVII Congreso Chileno e Internacional de Cirugía. Antofagasta, Chile;2014. p 19.
  • 7
    Chao H, Chung J, Yum J, Park H, Lee K, Chon C, et al. Spontaneous bowel perforation during the course of acute pancreatitis, a case report. Yonsei Med J 1996; 37:158-64.
  • 8
    Rieger A, Bachmann J, Schulte-Frohlinde E, Burzin M, Nährig J,Friess H. Total gastric necrosis subsequent to acute pancreatitis.Pancreas 2012;41:325-7.
  • 9
    Scholefield J, Goodman A, Morgan W. Abdominal wall and gastric infarction in acute pancreatitis. Pancreas 1988;3:494-6.
  • 10
    K,Nakamura H,Hirohata Y,Abe S,Onari N,Otsuki M. Ruptured aneurysm and gastric perforation associated with acute pancreatitis: a rare cause of hematemesis. Gastrointest Endosc2001;53(6):658-60.
  • 11
    Kurko V,Otenko N. Occult perforation of gastric ulcer simulating pancreatitis. Klin Khir1974;0(9):47.

  • Fonte de financiamento:

    não há

Datas de Publicação

  • Publicação nesta coleção
    Apr-Jun 2017

Histórico

  • Recebido
    08 Mar 2016
  • Aceito
    10 Jan 2017
Colégio Brasileiro de Cirurgia Digestiva Av. Brigadeiro Luiz Antonio, 278 - 6° - Salas 10 e 11, 01318-901 São Paulo/SP Brasil, Tel.: (11) 3288-8174/3289-0741 - São Paulo - SP - Brazil
E-mail: revistaabcd@gmail.com