RESUMO
A criação de eqüinos no Brasil é uma atividade de grande importância econômica, e devido à sua intensificação, enfermidades respiratórias como a adenite eqüina também se exacerbam. Os prejuízos são relacionados à redução da performance, aos custos de tratamento e eventuais mortes. A adenite eqüina é uma enfermidade causada pelo Streptococcus equi subesp. equi, uma bactéria beta-hemolítica, pertencente ao grupo C de Lancefield. Esta revisão tem por objetivo relatar os principais aspectos da enfermidade e características fenotípicas e moleculares do agente e de outras espécies relacionadas ao gênero Streptococcus, bem como relatar as técnicas descritas para o diagnóstico da adenite eqüina.
PALAVRAS-CHAVE Streptococcus equi ; adenite; eqüinos
ABSTRACT
Horse raising in Brazil is of great economic importance, and due to intensification of this activity, respiratory diseases such as strangles have increased. The damages involve reduced performance, treatment costs and eventual deaths. Strangles is a disease caused by Streptococcus equi subsp. equi, a beta-hemolytic bacteria, of the C Lancefield group. The aim of this review was to relate some aspects of the disease and phenotipical and molecular features of the etiological agent and other Streptococcus of the same group, as well as to describe techniques of strangles diagnosis.
KEY WORDS Streptococcus equi ; strangles; horses
A criação de eqüinos no Brasil, com um plantel de 5,9 milhões de animais (FAO, 2002), é uma atividade em constante crescimento, que gera empregos e renda para a população. O elevado número de animais, associado à necessidade de produção crescente, leva a um aumento na ocorrência de enfermidades e dos prejuízos econômicos associados à atividade.
Dentre as enfermidades que afetam eqüinos, o segundo grupo com maior prevalência são as associadas ao trato respiratório, como a adenite eqüina, responsável por aproximadamente 30% das notificações de enfermidades em eqüinos em todo o mundo (CHANTER, 1997).
Adenite eqüina, também conhecida como garrotilho, é uma enfermidade infecto-contagiosa aguda (SCHILD, 2001) causada pela bactéria β-hemolítica Streptococcus equi subesp. equi do grupo C de Lancefield. Também pertencem a esse grupo o S. equi subesp. zooepidemicus e o S. dysgalactiae subesp. equisimilis, microrganismos relacionados geneticamente, porém com potencial patogênico muito diferenciado e freqüentemente isolados de amostras clínicas como contaminantes secundários (TIMONEY, 2004).
ADENITE EQÜINA – ASPECTOS CLÍNICOS
A adenite eqüina é caracterizada por inflamação mucopurulenta do trato respiratório superior de eqüinos (WILKENS, 1994; SCHILD, 2001). Possui distribuição mundial e é responsável por perdas econômicas importantes, considerando-se os custos com o tratamento, medidas de controle e eventuais mortes (WALLACE et al., 1995). A infecção é fatal em apenas 10% dos casos, e a morte ocorre por disseminação dos abscessos ou por púrpura hemorrágica, causada pelo acúmulo de complexos formados por anticorpos ligados a proteína M (CHANTER et al., 2000).
O período de incubação varia de 3 a 14 dias e os animais apresentam febre, apatia, descarga nasal, inicialmente mucosa progredindo para mucopurulenta, tosse, anorexia, dificuldade de deglutição e edema mandibular, dificultando a respiração (TIMONEY; MUKHTAR, 1993). O curso clínico é de 2 a 4 semanas, com recuperação espontânea da maioria dos animais após drenagem do conteúdo dos abscessos (SCHILD, 2001). A transmissão ocorre por contato direto nasal ou oral, ou indireto, através de aerossóis, fômites contaminados e insetos (TIMONEY, 1993).
S. equi penetra pela boca ou narinas e a bactéria se adere a receptores específicos das tonsilas e linfonodos locais. Em poucas horas, o microrganismo atinge os linfonodos regionais, onde se multiplica no meio extracelular. O peptidoglicano da parede celular ativa o componente C3 do complemento que atrai neutrófilos para o local. A ação antifagocítica da proteína M ocorre pela inibição do fator H do complemento e pela ligação com o fibrinogênio, o que impede o reconhecimento da bactéria como estranha pelo sistema imune do hospedeiro (TIMONEY, 1993).
Outros fatores como estreptolisina e estreptoquinase contribuem para a formação dos abscessos. À medida que estes progridem, há formação de edema submandibular devido à obstrução do fluxo de fluido linfático. O processo de destruição de fagócitos atrai outras células inflamatórias que fagocitam algumas bactérias e são destruídas por outras, levando à formação de pus em um processo contínuo que pode ter várias resoluções (BROOKS et al., 2000).
Na maioria dos casos da enfermidade o animal apresenta apenas aumento dos linfonodos, com formação de abscessos e rápida resolução sem auxílio terapêutico. Aproximadamente 20% dos eqüinos afetados permanecem portadores crônicos, disseminando o agente por vários meses ou anos, servindo como uma importante fonte de infecção na população (NEWTON et al., 2000).
A disseminação do agente via linfática ou hematógena pode levar à formação de abscessos bastardos em cavidades (abdominal e torácica), podendo, em casos menos freqüentes, atingir o cérebro (RADOSTITS et al., 2002). Casos de abscessos bastardos na cavidade torácica de um pônei, e cavidade abdominal de um potro foram relatados por KOL et al., (2003). A causa da disseminação do agente ainda é desconhecida, entretanto suspeita-se que a inadequada antibioticoterapia em eqüinos com secreção nasal e aumento de volume nos linfonodos pode contribuir para a ocorrência desses casos (KOL et al., 2003). Os sinais clínicos apresentados pelos animais com abscessos bastardos variam de acordo com o tamanho e localização dos abscessos. O agente pode ainda atingir válvulas cardíacas, cérebro, olhos, articulações e bainhas tendinosas (RADOSTITS et al., 2002).
Quadros de púrpura hemorrágica têm sido descritos em eqüinos com exposição prévia a S. equi subesp. equi que apresentavam altos títulos de anticorpos contra a proteína M. Os eqüinos com púrpura apresentam infartos na musculatura esquelética, pele, trato gastrointestinal, pâncreas e pulmão. Lesões histológicas como vasculite leucocitoclástica e necrose aguda coagulativa são descritas para estes casos (KAESE et al., 2005).
Além de casos de adenite bastarda e púrpura hemorrágica, os eqüinos afetados podem desenvolver complicações mais brandas e não fatais, tais como miocardites, celulite purulenta, hemiplegia laríngea e empiema de bolsas guturais (PRESCOTT; WRIGHT, 2000).
Aproximadamente 75% dos eqüinos desenvolvem sólida e duradoura imunidade ao S. equi subesp. equi que parece ser mediada por IgG e IgA produzidas na mucosa local. O colostro de éguas que se recuperaram da doença contém IgG e IgA, fornecendo assim proteção aos potros até o período de desmame. Acredita-se que a proteína M seja o principal antígeno protetor de S. equi (JACOBS et al., 2000).
O diagnóstico é geralmente realizado de acordo com os sinais clínicos e também pela demonstração do agente em esfregaços de exsudato nasal ou pus. A confirmação é feita pelo isolamento de S. equi subesp. equi a partir do material proveniente das lesões ou órgãos afetados (SCHILD, 2001).
O tratamento é indicado nos casos em que o animal apresenta sinais sistêmicos de infecção como febre, depressão e alterações no hemograma. O S. equi subesp. equi é sensível à penicilina, cloranfenicol, eritromicina, tetraciclina e lincomicina. O tratamento deve ser realizado de 5-10 dias, com penicilina (18.000 a 22.000 UI/kg) ou trimetoprim associado à sulfametoxazol (20 mg/kg) (PRESCOTT; WRIGHT, 2000).
Vacinas utilizadas para adenite eqüina são constituídas de proteína M e têm sido associadas a reações adversas como edema e aumento de volume dos linfonodos regionais em 72% dos casos. As vacinas inativadas geralmente não resultam em uma completa proteção por não levarem a um estímulo antigênico eficiente para a formação de imunidade na nasofaringe (PRESCOTT; WRIGHT, 2000).
Tendo em vista que a imunidade local é a mais importante para a proteção contra o agente, uma vacina atenuada de S. equi, apresenta resultados melhores que os obtidos com vacinas inativadas de aplicação intramuscular (PRESCOTT; WRIGHT, 2000; WALKER; TIMONEY, 2002). A vacinação intranasal de uma mistura de proteína M ligada a uma toxina colérica foi testada por SHEORAN et al. (2002), resultando na indução de resposta específica de anticorpos IgG no soro e IgA na mucosa. Entretanto, os resultados de proteção clínica não foram satisfatórios. Estudos têm utilizado a proteína HAP (proteína associada ao hialuronato), apresentando resultados satisfatórios experimentalmente (CHANTER et al., 1999; HARRINGTON et al., 2002).
FLOCK et al. (2004) avaliaram a eficácia de uma vacina recombinante contendo partes das proteínas FNZ (proteína ligante de fibronectina), SFS (proteína ligante de fibronectina secretada) e EAG (proteína ligante de a2 macroglobulina, albumina e imunoglobulina G). A vacina apresentou taxas satisfatórias de IgA de mucosa, e IgG de soro quando administrada via intranasal e subcutânea.
Streptococcu equi subesp. equi características do agente
Streptococcus equi subesp. equi, é uma bactéria β-hemolítica pertencente ao grupo C de Lancefield, responsável pelos casos de adenite eqüina. É fenotipicamente e geneticamente relacionado com S. equi subesp. zooepidemicus, sendo até 1984 considerados espécies distintas. Entretanto, após estudos de homologia de DNA, demonstrou-se sua semelhança genética e as espécies foram reclassificadas como S. equi subesp. equi e S. equi subesp. zooepidemicus (FACKLAM, 2002; EUZÉBY, 2005). A análise das regiões intergênicas do gene rRNA entre 16S-23S sugerem que o S. equi subesp. equi seja um biovar originado do S.equi subesp. zooepidemicus (CHANTER et al., 1997; FACKLAM, 2002; TIMONEY, 2004).
S. equi subesp. equi afeta somente membros da família Equidae, e não existem relatos de infecções em humanos até o momento. Por este fato, a distribuição do agente e da enfermidade está relacionada à distribuição da população eqüina (TIMONEY; MUKHTAR, 1993). Além dos casos típicos de adenite, foram relatados casos de encefalites em eqüinos causadas por infecções disseminadas de S. equi subesp. equi (GOEHRING et al., 2005).
Esse agente possui fatores de virulência que auxiliam na patogenia da enfermidade, como a cápsula de ácido hialurônico, hialuronidase, estreptolisinas, estreptoquinases e a proteína M antifagocítica (HARRINGTON et al., 2002).
A cápsula de ácido hialurônico é um polímero de alta massa molecular, formado por resíduos de Nacetilglucosamina e ácido glicurônico, conferem o aspecto mucoso às colônias produtoras dessa estrutura, e um maior potencial de virulência a isolados que a produzem (TIMONEY, 1993; TIMONEY, 2004). Culturas jovens de S. equi subesp. equi têm uma maior quantidade de cápsula e são mais virulentas que culturas velhas, nas quais a cápsula não está presente em grandes quantidades, demonstrando o potencial virulento dessa estrutura (ANZAI et al., 1999; HARRINGTON et al., 2002). A hialuronidase é uma enzima com aproximadamente 55 kDa de massa molecular, com atividade na penetração nas mucosas do hospedeiro e difusão tecidual (HARRINGTON et al., 2002)
A proteína M antifagocítica é uma molécula ácidoresistente com aspecto de fímbria que se projeta a partir da parede celular bacteriana. A estreptolisina O, produzida por agentes dos grupos A, C e G de Lancefield, é uma proteína de 53 kDa altamente antigênica (TIMONEY, 1993). A ligação da estreptolisina O nos eritrócitos leva à formação de poros na membrana, produzindo lise osmótica celular (FLANAGAN et al., 1998; TIMONEY, 2004). A estreptoquinase produzida pelo S. equisubesp. equi interage com o plasminogênio eqüino para formar plasmina ativa, que hidrolisa fibrina. A ação de lise da fibrina auxilia a disseminação e invasão tecidual pelo agente (TIMONEY, 2004).
O peptidoglicano que forma a parede celular tem atividade pirógena pela indução de citocinas pirogênicas como interleucina 6 e o fator de necrose tumoral de leucócitos, sendo o responsável pelos sinais de hipertermia observados em animais com sinais clínicos de adenite eqüina. (TIMONEY, 1993).
A enzima superóxido dismutase (SOD), que converte ânions superóxido em peróxido de hidrogênio e água, foi identificada em S. equi. Esse processo de detoxificação contribui para a habilidade do microrganismo em sobreviver dentro de células fagocíticas (POYART et al., 1998).
A aquisição de nutrientes por S. equi é realizada por um conjunto de enzimas como as fosfatases ácidas, que hidrolisam fosfomonoésteres em pH ácido, e outras enzimas extracelulares, capazes de degradar diferentes substratos como fibrinogênio, gelatina e caseína. Além das enzimas, S. equi apresenta um sistema de transportadores ABC (ATP-biding cassete) que são sistemas de busca de nutrientes para a bactéria (HARRINGTON et al., 2002).
Outros agentes pertencentes ao grrupo C de Lancefield
Streptococcus equi subesp. zooepidemicus
S. equi subesp. zooepidemicus é um importante agente zoonótico para humanos que são eventualmente infectados através do contato com eqüinos portadores (TIMONEY, 2004). Esse agente é freqüentemente isolado de eqüinos saudáveis, causando pneumonias e outras enfermidades leves do trato respiratório superior (WELSH, 1984; KOWALSKI, 2000). O agente já foi isolado de suínos e macacos na Indonésia causando poliartrite, broncopneumonia, pleurite, epicardite, endocardite e meningite (SOEDARMANTO et al., 1996; SALASIA et al., 2004) e também da nasofaringe de camelos saudáveis e enfermos no Kenya e Somália (YOUNAN et al., 2005).
Este agente também está associado à formação de abscessos pulmonares (LAVOIE et al., 1994) e pode ainda ser isolado de animais com pleuropneumonia, endometrite, septicemia neonatal e mastite (RADOSTITS et al., 2002). Já foram relatados casos em humanos de sepse multifocal, artrite séptica, endocardite (LEE; DYER, 2004) e meningite estreptocócica (DOWNAR et al., 2001) e surtos de glomerulonefrite (NICHOLSON et al., 2000), todos associados ao contato com eqüinos.
Streptococcus dysgalactiae subesp. equisimilis
Streptococcus dysgalactiae subesp. equisimilis é um agente beta hemolítico pertencente ao grupo C de Lancefield, porém com baixa homologia de DNA com as espécies S. equi subesp. equi e S. equi subesp. zooepidemicus. São habitantes normais da pele e superfícies mucosas. Podem ser isolados de placentas de fetos abortados e mais raramente de abscessos em linfonodos. Esse agente já foi envolvido em casos de mortalidade de peixes no Japão (NOMOTO et al., 2004), e de faringite aguda em crianças nos EUA (BISNO et al., 1996; ZAOUTIS et al., 2004). Também foi identificado em suínos abatidos com endocardite, linfadenite e poliartrite (KAWATA et al., 2003).
Streptococcus equi subesp. ruminatorum
Foi descrito em 2004, isolado de casos de mastite em pequenos ruminantes. O agente foi classificado no grupo C de Lancefield e apresentou 98% de homologia de rRNA 16S com Streptococcus equi subesp. equi, sendo classificado como Streptococcus equi subesp. ruminatorum (FERNANDEZ et al., 2004).
Métodos descritos para a identificação de Streptococcus equi
Agentes pertencentes ao mesmo grupo C de Lancefield, como S. equi subesp. zooepidemicus são freqüentemente isolados de amostras clínicas como contaminantes secundários de casos de adenite eqüina sendo, portanto, necessário que se faça a correta diferenciação entre essas subespécies. Para esta diferenciação, podem ser utilizadas técnicas baseadas em características fenotípicas dos agentes ou técnicas moleculares, baseadas em características de DNA dos agentes.
A diferenciação fenotípica entre as subespécies de S. equi é tradicionalmente baseada em testes de fermentação de açúcares (QUINN et al., 1994; KUWAMOTO et al., 2001), entretanto, existem cepas de S. equi subesp. equi atípicas que apresentam diferentes padrões de fermentação de trealose, lactose ou ambos, dificultando ainda mais sua diferenciação fenotípica (GRANT et al., 1993). Ainda dentre as técnicas fenotípicas, existem kits comerciais de fermentação de açúcares em microplaca, como o API 20 STREP constituído por testes bioquímicos com alto poder discriminatório (BIO MÉRIEUX, 1997).
Devido aos problemas relacionados com a diferenciação fenotípica destas subespécies, métodos moleculares de caracterização são estudados constantemente. O teste de PCR (Reação em Cadeia da Polimerase) baseado na seqüência SeM é até 3 vezes mais sensível que a cultura (TIMONEY; ARTIUSHIN, 1997).
Recentemente foi descrito um PCR multiplex baseado no gene sodA e exotoxinas SeeH e SeeI para diferenciação entre S. equi subesp. equi e S. equi subesp. zooepidemicus. As seqüências internas do gene sodA não são suficientes para a diferenciação entre as subespécies, identificando apenas as espécies de Streptococcus. Entretanto, os genes seeH e seeI estão presentes apenas nos isolados de S. equi subesp. equi, servindo como diferenciação. O uso dessa técnica pode ser restrito a casos de mutações nos genes que codificam as toxinas SeeH e SeeI, levando a erros no diagnóstico (ALBER et al., 2004).
A técnica de PCR tem especial importância na identificação de animais portadores assintomáticos e apresenta uma maior sensibilidade comparada ao isolamento de material de bolsas guturais, com detecção de 76% dos portadores enquanto a cultura detecta 59% (NEWTON et al., 2000).
Seqüências de rRNA 16S espécie-específica são utilizadas por diversos autores para muitas espécies de Streptococcus (KAWAMURA et al., 1995; ABDULMAWJOOD; LÄMMLER, 2000), entretanto as seqüências de regiões internas do gene rRNA 16S de S. equi subesp. equi e S. equi subesp. zooepidemicus são praticamente idênticas, indicando que essa região não é suficiente para identificação e diferenciação entre as espécies (ABDULMAWJOOD; LÄMMLER, 2000).
A utilização de seqüências baseadas na proteína M-like foi descrita para diferenciação entre as subespécies, entretanto cepas de S. equi subesp. zooepidemicus possuem genes que codificam proteínas M-like com alto grau de homologia com as proteínas produzidas por S. equi subesp. equi, não sendo portanto uma técnica confiável para a correta diferenciação (TIMONEY; ARTIUSHIN, 1997)
O seqüenciamento de regiões intergênicas do gene 16S-23S nem sempre é suficiente para a diferenciação entre as subespécies pela existência de poucas regiões de divergência e com poucos nucleotídeos (CHANTER et al., 1997). Técnicas de análise de polimorfismo de DNA através de RAPD-PCR (DUARTE et al., 2004) e eletroforese em campo pulsado (PFGE) associada a técnicas de RAPD (GONZALEZ-REY et al., 2003) também têm sido relatadas.
Além dos métodos citados, que nem sempre apresentam um grau de diferenciação satisfatória entre as subespécies, a região HSP60 é uma alternativa importante e tem sido estudada (SILVA, 2005) para a caracterização e diferenciação molecular de espécies bacterianas com divergência genética recente (GOH et al., 1996; WONG; CHOW, 2002). Os genes que codificam para a chaperonina HSP60 são extremamente con servados entre as espécies bacterianas e podem ser utilizados em estudos de evolução molecular e taxonomia.
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Datas de Publicação
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Publicação nesta coleção
25 Fev 2022 -
Data do Fascículo
Oct-Dec 2006
Histórico
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Recebido
11 Abr 2006 -
Aceito
09 Ago 2006