Intoxicação experimental por sementes de Crotalaria spectabilis (Leguminosae) em suínos

Experimental poisoning by Crotalaria spectabilis (Leguminosae) seeds in pigs

INTOXICAÇÃO EXPERIMENTAL POR SEMENTES DE Crotalaria spectabilis (LEGUMINOSAE) EM SUÍNOS¹

EXPERIMENTAL POISONING BY Crotalaria spectabilis (LEGUMINOSAE) SEEDS IN PIGS

Márcia Bersane Araújo de Medeiros Torres² Mônica Weissmann Seabra Salles³ Selwyn Arlington Headley⁴ Claudio Severo Lombardo de Barros⁵

RESUMO

Para estudar os efeitos da ingestão de sementes de Crotalaria spectabilis em suínos, 14 porcos foram divididos em 5 grupos; quatro (A-D) eram formados por 3 porcos e um (Grupo E) por dois porcos. Com exceção do grupo A, que serviu como controle, os porcos foram alimentados com ração contendo 0,3 e 0,5% (Grupos B e C) e 1% (Grupos D e E) de sementes moídas de C. spectabilis por 32 (Grupo D), 44 (Grupo E) e 120 (Grupo B e C) dias. Um suíno do Grupo D e 2 suínos do Grupo B, morreram 8, 70 e 137 dias após o início do experimento; os restantes 11 suínos foram sacrificados em períodos que variaram entre 52 e 159 dias após o início do experimento. Dez dos 11 suínos tratados apresentaram perda do apetite e subdesenvolvimento. Outros sinais clínicos observados foram depressão, perda localizada de pêlos e distúrbios respiratórios. As principais lesões ocorreram no fígado. Em um caso eram agudas e consistiam principalmente de padrão lobular acentuado resultante de necrose centrolobulara massiva. Os outros 11 suínos apresentavam lesões hepáticas crônicas; o fígado estava firme, com cápsula espessada e aderências fibrosas entre os lobos e a estruturas adjacentes. Microscopicamente havia fibrose capsular, interlobar, interlobular e intralobular; hepatomegalocitose e proliferação de ductos biliares. Bilestase foi observadada no fígado de dois suínos; num outro havia regeneração hepatocelular nodular. Os pulmões de 4 suínos estavam avermelhados e firmes. Histologicamente havia espessamento dos septos interalveolares e interlobulares por edema, fibrose e infiltração celular, e proliferação de pneumócitos tipo II. Alterações renais foram observadas apenas microscopicamente e incluíam, principalmente, hepatomegalocitose das células epiteliais tubulares. Em 6 porcos observaram-se edemas cavitários (ascite, hidrotórax e hidropericárdio) de intensidade discreta a moderada. Alterações vasculares microscópicas consistindo de espessamento e hialinização da parede arterial foram observadas no pulmão de 5 suínos e no rim de 3. Quatro suínos tinham alterações sugestivas de encefalopatia hepática. Essas alterações não foram observadas nos suínos controles.

Palavras-chave: plantas tóxicas, Crotalaria spectabilis, Leguminosae, doenças de suínos, alcalóides pirrolizidínicos.

SUMMARY

To study the effects of the ingestion of Crotalaria spectabilis seeds, fourteen pigs were alloted in 5 groups. Four groups (A-D) consisted each of three pigs and the other (Group E) of two pigs. With the exception of those from Group A, which served as control, pigs were fed a ration containing 0.3 and 0.5% (groups B and C) and 1% (Groups D and E) of ground seeds of C. spectabilis for 32 (group D), 44 (group E), and 120 (groups B and C) days. One pig from Group D and two pigs from Group B died at 8, 70, and 137 days after the beginning of the experiment; the remaining 11 pigs were euthanatized at periods varying from 52 to 159 days from the beginning of the experiment. Ten of the 11 treated pigs had loss of apetite and poor growth rate. Depression, localized loss of hair, and respiratory distress were other observed clinical signs. Main pathological changes occurred in the liver. They were acute in one case and consisted of accentuation of the lobular pattern; due to centrilobular to massive hepatic necrosis. The remaining 11 treated pigs had chronic hepatic lesions, which included firmness, thickening of the capsule and fibrous adhesions between lobes and between hepatic capsule and adjacent structures. Histologically there was capsular, interlobar, interlobular, and intralobular fibrosis, hepatomegalocytosis and proliferation of bile ducts. In two case there was bilestasis and, in one pig, nodular regeneration was observed. The lungs of 4 pigs were reddened and firm. Histologically there was thickenning of interalveolar and interlobular septa by edema, fibrosis, cell infiltration and type II pneumocytes proliferation. The kidneys were grossly unremarkable. Histologically there was megalocytosis of the tubular epithelium and of the cells of the glomerular tuft. Hialinization of the glomerular tuft was also observed. Mild to moderate cavitary edema (ascites, hydrothorax and hydropericardium) was observed in 6 pigs. Microscopic vascular lesions consisting of arterial wall thickening and hialinization were seen in the lung of 5 pigs and in the kidney of 3 pigs. Four pigs had microscopic changes suggestive of hepatic encephalopathy. Those changes were not observed in the controls.

Key words: poisonous plants, Crotalaria spectabilis, Leguminosae, swine diseases, pirrolyzidine alkaloids.

INTRODUÇÃO

Plantas de várias famílias contêm alcalóides pirrolizídinicos (APs) e a intoxicação pela ingestão dessas plantas tem sido descrita em várias espécies domésticas (BULL et al., 1968). Sabe-se que APs são principalmente hepatotóxicos (McLEAN, 1970). A espécie suína é considerada mais sensível, seguida, em ordem decrescente de susceptibilidade, por frangos, bovinos, eqüinos, ratos, camudongos, ovinos e caprinos (HOOPER, 1978)

O gênero Crotalaria (família Leguminosae) compreende cerca de 600 espécies (WILLIANS & MOLYNEUX, 1987). Dessas, C. spectabilis é considerada como a mais tóxica (LORENZI, 1991); a toxicidade está relacionada ao AP monocrotalina presente nas folhas e sementes (WILLIANS & MOLYNEUX, 1987). No Brasil cerca de 40 espécies de Crotalaria são conhecidas (TOKARNIA & DÖBEREINER, 1983), mas há apenas um relato da toxicose espontânea por Crotalaria spp. no país (NOBRE et al., 1994), embora existam evidências de que a intoxicação tenha ocorrido em eqüinos na Paraíba (NOBRE, 1994 - informe verbal) e em suínos no Rio Grande do Sul (DADOS NÃO PUBLICADOS).

Sinais clínicos da intoxicação em suínos consistem de redução no consumo de alimento e no ganho de peso (McGRATH & DUNCAN, 1975), queda de pêlos pigmentados (EMMEL et al., 1935, GIBBONS, 1953, PECKHAM et al., 1974) e distúrbios respiratórios (PECKHAM et al., 1974). Os achados de necropsia podem ser agudos ou crônicos; os principais órgãos afetados são fígado, pulmões e rins (PECKHAM et al., 1974). Na microscopia as lesões hepáticas mais típicas são megalocitose, fibrose e proliferação de ductos biliares. Megalocitose é também observada no rim e pulmão (McLEAN, 1970, KELLY, 1993) associada à pneumonia intersticial.

O objetivo deste trabalho foi estudar os sinais clínicos, as lesões de necropsia e alterações histológicas relacionadas à ingestão de sementes de C. spectabilis em suínos.

MATERIAIS E MÉTODOS

Foram utilizados 14 suínos mantidos em baias individuais. Doze eram cruza Landrace x Large White, tinham 45 dias de idade e pesavam 12kg. Esses animais foram divididos em 4 grupos de 3 suínos (Grupos A-D). Os animais do grupo A eram fêmeas e serviam como controle. Um outro grupo (E), era constituído de duas fêmeas, Duroc x Pietrain, com 180 dias de idade e 28kg. Esse grupo visava incluir fêmeas de pele escura. A ração basal era produzida pelo Setor de Zootecnia da UFSM com composição adequada à fase de crescimento dos suínos..

Sementes maduras de C. spectabilis foram secadas em estufa à 55°C por 72 horas, trituradas e misturadas à ração basal em diferentes concentrações. O grupo controle recebia somente a ração basal. Os grupos B, C, D e E recebiam a ração basal adicionada respectivamente de 0,3%, 0,5%, 1,0% e 1,0% de sementesde C. spectabilis. Os suínos receberam a ração com sementes por 32 (grupo D), 44 (grupo E) e 120 dias (D e E). Antes de serem misturadas à ração, amostras das sementes foram submetidas à exame para pesquisa de micotoxinas.

Todos os suínos que não morreram em conseqüência da intoxicação foram sacrificados; todos foram necropsiados. Fragmentos de diversos órgãos foram fixados em formol a 10% e processados rotineiramente para histopatologia. Cortes selecionados do fígado foram corados pelo Tricrômico de Masson e Sudan III.

RESULTADOS

Três suínos tiveram morte espontânea e os demais foram sacrificados em vários tempos após início do experimento (Tabela 1). Perda de apetite, em graus variáveis, foi observada em todos os suínos, exceto no suíno 313. Apesar dos animais não terem sido pesados após o início do experimento, pôde-se observar que, exceto nos do grupo controle, não houve ganho de peso normal. Queda de pêlos foi observada em todos os suínos dos grupos BE, no dorso e região periocular; nos animais Duroc x Pietrain a alopecia era restrita às áreas pigmentadas.

Tosse, temperatura de 40° e decúbito permanente foram observados no suíno 16 a partir do 78° dia do experimento; a partir do 132° dia o suíno 75 apresentou respiração abdominal, taquipnéia e anorexia; esses sinais persistiram até a morte do animal.

Na necropsia dos 11 suínos que receberam as sementes de C. spectabilis, observou-se de modo geral, má condição corporal. A cavidade abdominal de três suínos continha excesso de líquido, com aspecto variando de citrino no suíno 75, de coloração marrom-escura e com fibrina e conteúdo gástrico proveniente de úlcera gástrica perfurada no suíno 387 e sanguinolento no suíno 313. O suíno 75 apresentava 200ml de líquido claro com fibrina na cavidade torácica.

Alterações pulmonares como aumento da consistência foram evidentes em 4 suínos (54, 75, 102, 229), essa lesão era acentuada no suíno 75, no qual o pulmão estava avermelhado, a superfície de corte tinha septos interlobulares evidentes e havia áreas esbranquiçadas intercaladas por áreas avermelhadas. A mucosa da região gastresofágica de 3 suínos (387, 75, 101) estava ulcerada; no suíno 387 havia perfuração da úlcera. O suíno 313 tinha alterações hepáticas agudas; o fígado tinha coloração avermelhada, havia filamentos de fibrinana superfície capsular e acentuação do padrão lobular; os demais suínos tinham lesões crônicas caracterizadas por aumento da consistência, espessamento da cápsula de Glisson, aderências fibrosas entre os lobos, diminuição do tamanho do órgão e alterações da coloração que variavam de amarelo-alaranjado a moteado com áreas marrom claras e áreas vermelhas; o fígado do suíno 102 tinha nódulos aleatórios amarelados de 0,3cm de diâmetro no parênquima. Edema da vesícula biliar foi observado em 3 suínos.

Microscopicamente a lesão hepática aguda era caracterizada por necrose e hemorragia centrolobulares; a lesão crônica caracterizava-se por hepatomegalocitose, proliferação ductal e fibrose (Figura1), necrose hepatocelular individual ou de grupos celulares e infiltrado mononuclear ou neutrocitário. Bilestase foi vista nos suínos 101 e 229 e nódulos de regeneração no suíno 102.

Alterações pulmonares caracterizavam-se por graus variáveis de espessamento dos septos alveolares, edema, congestão, hemorragia, fibrose, proliferaçãode pneumócitos tipo II, infiltrado linfocitárioe neutrocitário e células em megalocitose; espessamentos dos septos interlobulares por edema e fibrose, edema alveolar e alterações vasculares caracterizadas por hialinização de arteríolas com tumefação das células endoteliais e proliferação da adventícia com espessamento da parede de vasos foram também observados. Essas alterações eram mais acentuadas no suíno 75 (Figura 2).

Com exceção do suíno 313, todos os demais apresentaram graus variáveis de lesões renais, caracterizadas por megalocitose das células epiteliais tubulares e das células do tufo glomerular, hialinização do tufo glomerular com aumento de material e osinofílico, material protéico na luz tubular e no espaço urinário do glomérulo, infiltrado inflamatório intersticial mononuclear e alterações vasculares semelhantes às descritas no pulmão.

Alterações sugestivas de encefalopatia hepática foram vistas na substância branca subcortical e nos pedúnculos cerebelares dos suínos 16, 101, 102 e 229 e consistiam de dilatação periaxonal. Não foram observadas lesões de pele que justificassem a queda de pêlos.

Aflatoxinas não foram detectadas em qualquer das amostras de sementes de C. spectabilis.

DISCUSSÃO

Sementes de C. spectabilis misturadas à ração em concentrações de 0,3%, 0,5% e 1% mostraram-se tóxicas para suínos. A taxa de mortalidade foi de 66,6% nos animais do grupo B e de 33,3% nos dogrupo D. As mortes dos suínos desse experimento foram observadas com 8 dias no grupo D (1%) e com 70 e 137 dias no grupo B (0,3%). Resultados semelhantes, quanto ao tempo decorrido entre o ínicio da ingestão e a ocorrência das primeiras mortes têm sido relatados (McGRATH & DUNCAN, 1975, ROSS, 1977, SOUZA, 1996). O índice de mortalidade (33%) foi baixo quando comparado a outros experimentos (SOUZA, 1996) e surtos espontâneos (PECKHAM et al., 1974) da toxicose.

Redução no consumo de alimento e no desenvolvimento corporal, observados nesse experimento, são também descritos em suínos (McGRATH & DUNCAN, 1975, SOUZA 1996), bovinos (EMMEL, 1948) e aves (SIPPEL, 1964) intoxicados por sementes de C. spectabilis; perda de pêlos ocorre em suínos em outras doenças, mas a perda seletiva de pêlos pretos é considerado sinal característico de intoxicação por Crotalaria spp. (EMMEL 1935, PECKHAN et al., 1974); distúrbios respiratórios vistos aqui são também descritos em suínos intoxicados por C. spectabilis (PECKHAM et al., 1974) e C. retusa (HOOPER & SCANLAN, 1977, ROSS, 1977). Embora os APs sejam primariamente hepatotóxicos (McLEAN, 1970), outros órgãos podem ser afetados; ratos tratados com monocrotalina, mostraram alterações pulmonares antes das alterações hepáticas e renais (ROTH et al., 1981).

As lesões encontradas na necropsia dos suínos desse experimento eram de natureza aguda em um caso e crônica nos demais. As lesões de espessamento da cápsula e aderências fibrosas não são usualmente relacionadas à intoxicação por Crotalaria spp., embora espessamento fibroso da cápsula hepática tenha sido mencionado no exame macroscópico de galinhas intoxicadas experimentalmente por C. retusa (HOOPER & SCANLAN, 1977) e fibrose e aderências entre os lobos, em suínos intoxicados por C. spectabilis (PECKHAM et al., 1974). Essas lesões são importantes para o diagnóstico da toxicose espontânea, uma vez que ocorreram em 9 dos 11 suínos intoxicados. As lesões hepáticas agudas observadas em um único suíno foram atribuídas ao consumo atipicamente maior de ração. Lesões semelhantes são descritas na intoxicação aguda experimental em aves por C. retusa e C.spectabilis (FIGUEREDO et al., 1987).

As hemorragias observadas em casos agudos, estão, provavelmente, relacionados à diminuiçãona síntese dos fatores da coagulação por insuficiência hepática ou ao efeito tóxico direto sobre as células endoteliais (ALLEN, 1963). Edemas cavitários observados foram semelhantes ao que é descrito em suínos (EMMEL, 1935, PECKHAM et al., 1974, SOUZA, 1996) cavalos (GIBBONS et al.,1953) e aves (FIGUEREDO et al., 1987), intoxicados por C. spectabilis. Os edemas associados à intoxicação por Crotalaria spp. têm sido atribuídos à diminuiçãoda síntese protéica pelo fígado lesado (PETTERSON & CULVENOR, 1983, SOUZA, 1996) ou à hipertensão portal por lesão hepática crônica (PETTERSON & CULVENOR, 1983, KELLY, 1993) ou ambos (PETTERSON & CULVENOR, 1983).

As alterações hepáticas vistas na intoxicação crônica são clássicas da intoxicação por APs (BULL et al., 1968, McLEAN, 1970). Lesões hepáticas crônicas devem ser diferenciadas principalmente das causadas por aflatoxinas (KELLY, 1993). O efeito mais característico dos metabólitos dos APs sobre o fígado é a megalocitose que ocorre em função de um efeito antimitótico, sem inibição da síntese de DNA; a síntese continuada de DNA, combinada com a inibição mitótica, resulta no aumento da célula (McLEAN, 1970).

A megalocitose das células epiteliais dos túbulos renais foi observada em 10 suínos e é descrita na intoxicação por outras espécies de Crotalaria (McGRATH & DUNCAN, 1975, HOOPER & SCANLAN, 1977, PETERSON & CULVENOR, 1983) em suínos, mas raramente ocorre nesta toxicose em outras espécies. A maior freqüência de megalocitose nas células renais em suínos pode ser atribuída a uma maior excreção do metabólito pirrólico, ingerido como AP, na urina nessa espécie ou ao fato dos túbulos renais dos suínos concentrarem o metabólito mais eficientemente (PETERSON & CULVENOR, 1983).

O mecanismo da lesão glomerular em suínos na intoxicação por APs não é esclarecido. Células mesangiais são acentuadamente sensíveis a estímulos nocivos e respondem à injúria com aumento na deposição de matriz mesangial (NAGASE et al., 1971). APs são hidrolisados no fígado a metabólitos pirrólicos (McLEAN, 1970) e hidrólises subseqüentes produzem álcoois pirrólicos que são excretados na urina (BULL et al., 1968). É possível que essa seja a explicação para o aumento de material eosinfílico no tufo glomerular e que a injúria, nesse caso, seja a passagem de metabólitos de APs pelo filtrado glomerular. Que metabólitos de APs sejam irritantes para o rim em suínos já foi sugerido anteriormente (BULL et al., 1968).

Lesões pulmonares na intoxicação por Crotalaria spp. são descritas como de dois tipos: lesões vasculares (HURLEY & JAGO, 1976) e reação celular do interstício (BARNES, 1964), embora seja sugerido que as lesões vasculares são apenas o estágio inical das lesões do parênquima pulmonar (McGRATH & DUNCAN, 1975). Reações do interstício caracterizadas por pneumonia intersticial, semelhante ao observado nesse experimento são descritas na intoxicação por Crotalaria spp. em suínos (PECKHAM et al.,1974, HOOPER & SCANLAN, 1977), cavalos (NOBRE et al., 1994), bovinos (LEMOS, 1996 - informe verbal) e em cavalos intoxicados por Eupatorium spp.(O´SULLIVAN, 1979) e suínos intoxicados por Senecio jacobaea (HARDING et al., 1964).

Alterações degenerativas e proliferativas em capilares, arteríolas e artérias pequenas e médias foram observadas no pulmão e rim dos suínos deste experimento. Lesões semelhantes têm sido descritas na intoxicação por Crotalaria spp. em suínos (PECKHAM et al., 1974) e em ratos ( GHODSI & WILL, 1981).

As lesões sugestivas de encefalopatia hepática observadas nesse experimento estão relacionadas à insuficiência hepática e conseqüente hiperamonemia (HOOPER, 1978). Não se observaram sinais clínicos claramente associados a essa lesão.

INFORME VERBAL

LEMOS, Ricardo Antônio Amaral de. 1996. Departamento de Medicina Veterinária. Universidade Federal de Mato Grosso do Sul. 79070-900, Campo Grande, MS.

NOBRE, Verônica Medeiros da Trindade.1994. Departamento de Medicina Veterinária, Universidade Federal da Paraíba, Campus VII, 58700-000, Patos, PB.

² Médico Veterinário, Curso de Pós-graduação em Medicina Veterinária, área de Concentração em Patologia Veterinária, UFSM.

³ Médico Veterinário, Professor Assistente do Departamento de Patologia (DP), UFSM.

⁴ Aluno do Curso de Graduação em Medicina Veterinária da UFSM, bolsista PIBIC/CNPq.

⁵ Médico Veterinário, Pesquisador 1A do CNPq (350938/91-1), Professor Titular, DP, Centro de Ciências da Saúde, UFSM, 97119-900 -Santa Maria, RS. Autor para correspondência.

Recebido para publicação 23.10.96 Aprovado em 11.12.96

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¹

Parte da Dissertação de Mestrado apresentada pelo primeiro autor ao Curso de Pós-graduação em Medicina Veterinária, área deconcentração em Patologia Veterinária da Universidade Federal de Santa Maria (UFSM), Santa Maria, RS. Trabalho financiado pelo CNPq.

Datas de Publicação

• Publicação nesta coleção
  20 Maio 2008
• Data do Fascículo
  Jun 1997

Histórico

• Aceito
  11 Dez 1996
• Recebido
  23 Out 1996